王健
- 作品数：12 被引量：41H指数：4
- 供职机构：中国医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乳腺癌突变型p53与P-gp和GST-π及Topo-Ⅱ表达的相关性研究被引量：12
- 2013年
- 目的:探讨突变型p53蛋白与P-gp、GST-π和Topo-Ⅱ3种耐药蛋白在乳腺癌组织中的表达特点及其临床意义。方法:免疫组化法检测260例乳腺癌中突变型p53与P-gp、Topo-Ⅱ和GST-π的表达情况。结果:乳腺癌中不同组织学类型与P-gp(χ2=3.84,P=0.049)和Topo-Ⅱ(χ2=7.75,P=0.005)表达差异有统计学意义;淋巴结的转移情况与P-gp(χ2=5.09,P=0.024)表达相关;临床分期与突变型p53(χ2=8.48,P=0.036)、P-gp(χ2=6.53,P=0.018)和Topo-Ⅱ(χ2=4.28,P=0.039)表达相关;与预后相关的因素包括突变型p53(χ2=4.26,P=0.039)、P-gp(χ2=19.25,P<0.001)和GST-π(χ2=5.55,P=0.019);突变型p53与P-gp(χ2=5.33,P=0.021)、突变型p53与GST-π(χ2=9.56,P=0.002)和突变型p53与Topo-Ⅱ(χ2=5.23,P=0.022)阳性表达之间均呈显著相关性。结论:突变型p53的表达可能在乳腺癌多药耐药的发生机制中起到了一定的作用。
- 孙丽梅王鲁建王健米小轶
- 关键词：乳腺肿瘤P53P-GPGST-Π
- Axin基因异常高甲基化对肺癌细胞生物学行为的调节被引量：2
- 2013年
- 目的体轴抑制因子Axin是Wnt信号传导通路的关键抑制因子,本研究探讨部分肺癌细胞系中Axin表达下调的原因,及其表达下调对肺癌生物学行为的影响。方法应用甲基化特异性PCR(MSP)对BE1和SPC-A-1细胞系中Axin基因启动子区和第一内含子区的甲基化状态进行了检测,应用RT-PCR方法检测了两细胞系中AxinmRNA表达。利用野生型Axin质粒转染两种细胞,并且应用MTT和Transwell细胞侵袭实验观察两种细胞系在转染后细胞生物学行为的变化。结果 BE1细胞中Axin基因的启动子区和第一内含子区为高甲基化状态,而SPC细胞为非甲基化状态,BE1细胞中AxinmRNA的表达明显低于SPC细胞系(P<0.05),5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine)作用于BE1细胞可以使高甲基化的Axin基因去甲基化并上调Axin的转录。转染野生型Axin可以明显抑制BE1细胞和SPC-A-1细胞的增殖和侵袭(P<0.05),其中BE1细胞受到的抑制程度更为明显。结论 Axin基因高甲基化可能是其在肺癌中表达下调的重要原因,过表达Axin可以明显抑制Axin高甲基化肺癌细胞的增殖和侵袭能力。
- 杨连赫王健张清富徐洪涛李庆昌王恩华
- 关键词：甲基化肺癌
- 乳腺癌中S100A7与AKT的表达及意义被引量：4
- 2012年
- 目的探讨乳腺癌中S100A7和AKT在乳腺癌中的表达及其相关性。方法采用免疫组化PV非生物素两步法检测226例乳腺癌中S100A7与AKT的表达及与ER、PR、Her-2表达的关系。结果 S100A7蛋白在乳腺导管原位癌中阳性率增高(52.50%),AKT在乳腺浸润性导管癌中阳性率高(50.00%);S100A7和AKT在伴淋巴结转移的病例中阳性率高(P=0.0062,P=0.044 8);且Ⅲ期乳腺癌阳性率高于Ⅰ和Ⅱ期(P=0.025 8,P=0.040 3)。AKT表达和肿瘤大小相关,差异有显著性(P=0.031 0);S100A7和AKT蛋白在乳腺癌中的表达与ER、PR呈负相关,与Her-2呈正相关,两者之间呈正相关。结论探讨S100A7与AKT蛋白在乳腺癌中的表达具有重要意义,两者有可能成为乳腺癌治疗的新的靶点。
- 孙丽梅王健田连胜马红艳王鲁建魏敏杰米小轶
- 关键词：乳腺肿瘤S100A7AKT
- 5-氮杂-2'-脱氧胞苷对肺癌细胞系BE1和LTEP-α-2中Axin基因表达及细胞增殖的影响
- 2013年
- 目的本研究的目的是探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza)对人肺癌细胞系BE1及LTEP-α-2的增殖和侵袭的调节及其可能的机制。方法两个细胞系均应用5-Aza进行处理,并应用MTT法检测两细胞系经5-Aza处理后细胞增殖能力的变化,Transwell法检测了两细胞系处理后侵袭能力的变化,Westernblot检测Axin、β-catenin、cyclin D1和MMP-7的表达。结果 5-Aza抑制BE1和LTEP-α-2细胞的增殖和侵袭能力(<0.05),与LTEP-α-2细胞系相比,BE1细胞系受抑制程度更为明显(<0.05)。5-Aza上调BE1细胞中Axin的表达,抑制β-catenin、cyclin D1和MMP-7的表达,但对LTEP-α-2细胞中Axin等的表达没有明显的影响。结论 5-Aza可以抑制肺癌细胞的增殖和侵袭,BE1细胞中的Axin基因可能存在异常高甲基化,高甲基化的Axin基因可能成为未来治疗肺癌的靶点。
- 杨连赫马爽张清富王健王恩华
- 关键词：肺癌增殖
- TRAF3的表达与乳腺癌侵袭转移的关系
- 2014年
- TRAF是一种参与多条信号通路的重要连接蛋白,包含7种亚型.其中TRAF3在肿瘤中的作用存在争议.实验旨在探讨TRAF3在乳腺癌中的表达差异.方法:采用免疫组化及westernblot方法检测TRAF3在乳腺癌中的表达情况以及和临床病理因素的关系.结果:TRAF3表达与组织学分型有关(P<0.01);TRAF3表达与淋巴结有无转移有关(P<0.05);并且乳腺癌TRAF3阳性率与临床TNM分期有关(P<0.05).结论:TRAF3分子可能具有抑制乳腺癌侵袭与转移的作用,研究其信号转导机制有助于为乳腺癌提供新的治疗靶点.
- 李明珠王健代文博米小轶
- 关键词：乳腺癌
- TRAF1的表达及其与TRAF2结合的改变与不同乳腺癌细胞系转移潜能的关系被引量：5
- 2009年
- 目的肿瘤坏死因子受体相关因子1(Tumor necrosis factor receptor-associated factor1,TRAF1)在乳腺癌中的表达及作用尚不清楚。本研究探讨TRAF1的表达水平及其与TRAF2结合量的改变与乳腺癌不同转移潜能的相关性。方法利用免疫细胞化学和western blot的方法检测在具有不同转移潜能的人乳腺癌细胞系中TRAF1表达水平;通过免疫共沉淀的方法检测在上述细胞系中TRAF1与TRAF2结合的改变。结果TRAF1在高转移潜能乳腺癌细胞系中的表达高于正常及中/低转移的乳腺癌细胞系(P<0.05);TRAF1与TRAF2的结合量在高转移潜能乳腺癌细胞系中低于正常及低转移的乳腺癌细胞系(P<0.05)。结论随着乳腺癌转移潜能的增高,TRAF1总蛋白表达水平递增,而与TRAF2结合的TRAF1蛋白量递减;提示TRAF1可能通过减少与TRAF2结合而减弱对TRAF2的抑制作用,从而促进乳腺癌的浸润与转移。
- 张晓丽王健姜彦多宋敏吴云燕周新刚米小轶
- 关键词：乳腺癌肿瘤转移
- TRAF6表达与乳腺癌侵袭能力的关系被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨TRAF6在不同侵袭能力的乳腺癌组织及细胞系中的表达.方法:(1)应用免疫组化方法检测TRAF6在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达.(2)应用Western blotting方法检测TRAF6在高、低侵袭能力癌细胞系MDA-MB-231、MCF-7及正常乳腺细胞系MCF-10A中的表达.结果:(1)正常乳腺组织中TRAF6的阳性表达率低于乳腺癌组织(P<0.05),在导管原位癌的阳性表达率显著低于浸润性导管癌中(P<0.01).(2)TRAF6蛋白在MCF-10A中的表达低于乳腺癌细胞系中的表达,MCF-7中的表达量低于MDA-MB-231中的表达量.结论:TRAF6蛋白表达量随着乳腺癌的侵袭能力的增加而增加,说明TRAF6可能与乳腺癌侵袭能力有关.
- 王健米小轶代文博
- 关键词：TRAF6乳腺癌
- 乳腺浸润性微乳头状癌临床病理及免疫组织化学分析被引量：7
- 2012年
- 目的探讨乳腺浸润性微乳头状癌的临床病理特征、诊断与鉴别诊断要点。方法对乳腺浸润性微乳头状癌进行临床病理分析、组织形态学及免疫组化染色观察,结合文献对其临床表现、病理形态特点及鉴别诊断进行探讨。结果浸润性微乳头状癌光镜下特征性表现为癌巢由呈桑椹状或(和)腺管型的微乳头状癌巢组成,与网状间质间形成明显的空隙(主间质分离)。瘤细胞ER、PR、C-erbB-2、CD44V6阳性;Actin(sm)阴性;EMA在瘤细胞簇外周细胞膜和中间腔缘呈阳性表达。结论乳腺浸润性微乳头状癌可在病理诊断时作为一种单独的类型提出。
- 孙丽梅王健米小轶魏敏杰邱雪杉
- 关键词：乳腺
- p53负向调控肺癌A549细胞Wnt通路活性并抑制其增殖和侵袭被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨野生型p53对Wnt通路的调节以及对肺癌细胞生物学行为的影响。方法:分别利用野生型p53质粒及siRNA,分别转染和干扰A549细胞中的野生型p53,而后用Western blot检测A549细胞中β-catenin和cyclin D1的表达,用荧光素酶报告基因法检测Wnt通路活性,用MTT和Transwell实验检测A549细胞的增殖和侵袭能力。结果:转染野生型p53后能够明显下调A549细胞中β-catenin和cyclin D1表达(P<0.01),抑制肺癌细胞的增殖和侵袭(P<0.05),而干扰p53可以明显地上调β-catenin和cyclin D1表达(P<0.01),增强肺癌细胞的增殖力和侵袭力(P<0.05)。结论:野生型p53负向调控A549细胞中的Wnt信号转导通路,抑制其增殖和侵袭能力。
- 杨连赫马爽王健张清富崔权哲唐仲萍徐中海王恩华
- 关键词：P53Β-连环蛋白肺癌
- microRNA-29a-3p通过p70s6k/S6信号通路促进乳腺癌细胞增殖
- 2021年
- 目的研究microRNA-29a-3p在乳腺癌细胞系中的表达,探讨miR-29a-3p对p70s6k/S6信号通路以及对乳腺癌细胞增殖能力的影响。方法首先通过实时聚合酶链反应检测乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231和正常乳腺细胞MCF-10A中miR-29a-3p的表达水平,选取miR-29a-3p表达较高的乳腺癌细胞MCF-7进行后续实验;通过Western blot检测转染后p70s6k/S6信号通路中关键基因的表达,并通过MTT实验明确miR-29a-3p对MCF-7细胞增殖能力的影响。结果 miR-29a-3p在乳腺癌细胞中高表达;在MCF-7细胞中转染miR-29a-3p mimic后,p70s6k和S6的磷酸化水平显著增加,p70s6k和S6的总蛋白量无明显变化,而转染miR-29a-3p inhibitor后,呈现相反结果;此外,MTT实验显示miR-29a-3p的表达与乳腺癌细胞的增殖能力呈正相关。结论 miR-29a-3p通过p70s6k/S6信号通路促进乳腺癌细胞的增殖。
- 曹琦雪郝苗苗李世萍孙明芳刁可心王健米小轶
- 关键词：乳腺癌细胞增殖
