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黄芩苷对扩张型心肌病大鼠心室重构、心室肌细胞凋亡及β1-AR/PKA/CaMKⅡ信号通路的影响被引量：19: 2018年; 目的：探讨黄芩苷对阿霉素（ADR）诱导扩张型心肌病大鼠心室重构、心室肌细胞凋亡及β_1肾上腺素受体（β_1-AR）/蛋白激酶A（PKA）/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号通路的影响。方法：雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、黄芩苷低、中、高剂量组及卡维地洛组;模型组给予ADR 2 mg·kg^（-1）腹腔注射,黄芩苷组及卡维地洛组在模型组基础上分别给予黄芩苷（25,50,100 mg·kg^（-1）·d^（-1））,卡维地洛10 mg·kg^（-1）·d^（-1）灌胃,正常组给予等体积0.9%NaCl腹腔注射,1次/周,共3次;7周末各组大鼠行心脏超声检测心室变化及心功能指标;酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清氨基末端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）,人基裂解素（human stromelysin-2,ST2）含量;采用原位末端转移酶标记法（TUNEL）染色观察各组大鼠心室肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠心室肌组织中β_1-AR,PKA及CaMKⅡ表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠出现心室重构明显及心功能减弱（P〈0.05）,血清NT-proBNP,ST2含量增多（P〈0.05）,心室肌细胞凋亡数量增加（P〈0.05）,心室肌组织中β_1-AR,PKA及CaMKⅡ表达增多;与模型组比较,黄芩苷及卡维地洛组大鼠心室重构及心功能改善（P〈0.05）,血清NT-pro BNP,ST2含量降低（P〈0.05）,心室肌凋亡数量减少（P〈0.05）,心室肌组织中β_1-AR,PKA及CaMKⅡ表达减少（P〈0.05）。结论：黄芩苷可有效改善ADR诱导的扩张型心肌病大鼠心室重构,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制心室肌细胞β-AR/PKA/CaMKⅡ信号通路表达有关。; 王赛胡烨包斯图; 关键词：黄芩苷扩张型心肌病心室重构

富马酸二甲酯对过氧化氢诱导心脏微血管内皮细胞铁死亡的影响被引量：1: 2023年; 目的探讨富马酸二甲酯(DMF)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)铁死亡的影响及其机制。方法体外培养血管内皮细胞,使用H_(2)O_(2)处理内皮细胞,并用不同浓度DMF干预内皮细胞,采用CCK⁃8法测细胞增殖;ELISA法检测细胞炎症水平;Western blot检测铁死亡蛋白GPX4和ACSL4,以及Nrf2/HO⁃1和JAK2/STAT1通路蛋白的改变。结果CCK8实验结果表明,与对照组相比,H_(2)O_(2)可诱导HCMEC增殖能力下降,而DMF成浓度依赖性促进HCMEC增殖(P<0.05)。H_(2)O_(2)诱导的HCMEC细胞炎症因子TNF⁃α、IL⁃1β和IL⁃18水平增加,DMF处理能抑制上述炎症因子的水平(P<0.05)。Western blot结果显示,H_(2)O_(2)处理引起细胞内GPX4蛋白下降,而ACSL4蛋白升高;DMF能抑制H_(2)O_(2)诱导的HCMEC细胞铁死亡(P<0.05)。H_(2)O_(2)可诱导HCMEC中Nrf2和HO⁃1蛋白表达下降,而JAK2和STAT1的磷酸化水平的增加(P<0.05);同H_(2)O_(2)组比,DMF可增加Nrf2和HO⁃1蛋白,并下调JAK2和STAT1的磷酸化水平(P<0.05)。使用Nrf2抑制剂ML385干预细胞,发现其可明显减弱DMF对细胞铁死亡的抑制和HCMEC损伤的保护作用。结论DMF能抑制H_(2)O_(2)诱导的HCMEC炎症和铁死亡。Nrf2/HO⁃1和JAK2/STAT1通路可能在DMF介导的HCMEC保护作用中起到关键作用。; 王赛高静; 关键词：心房颤动富马酸二甲酯

过敏体质与非过敏体质患者冠状动脉病变差异的比较被引量：2: 2010年; 目的通过冠脉造影研究过敏与非过敏体质患者冠状动脉病变的差异，并比较上述两类人群血脂水平的差异，探讨血脂调节影响冠脉斑块形成过程的免疫机制。方法对过敏与非过敏体质组各40例可疑冠心病患者行血脂检测，并行冠脉造影进行对比分析。结果过敏体质组与非过敏体质组之间冠脉单支及无病变、双支病变、多支病变概率分布差异有统计学意义（χ^2=6．024，P〈0．05），冠脉局限性病变、弥漫性病变概率分布差异有统计学意义（χ^2=6．084，P〈0．05），冠脉轻度及以下狭窄、中度狭窄、重度狭窄概率分布差异无统计学意义（P〉0．05）。过敏体质组TC[（4．56±1．96）mmol／L]及LDL—C[（2．56±0．65）mmol／L]水平低于非过敏体质组[TC（4．89±3．51）mmol／L，LDL—C（3．81±1．93）mmol／L]，差异有统计学意义（P〈0．05），TG及HDL—C水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论过敏体质者可优化脂质代谢，进而减少可能出现的冠脉事件或使冠脉斑块形成趋于局限化。; 王赛张爱元张俊刚; 关键词：冠状动脉疾病过敏反应冠脉造影脂质代谢

小颌畸形-鼾症致肺动脉高压一例被引量：1: 2010年; 张爱元张俊刚黄静王赛韩晓丽; 关键词：肺动脉高压小颌畸形鼾症囊肿摘除术不能平卧右侧卵巢

氯吡格雷联合阿司匹林对老年冠心病不稳定心绞痛患者血清炎性因子及心功能的影响被引量：38: 2018年; 目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林对老年冠心病不稳定心绞痛患者血清炎性因子及心功能的影响。方法老年冠心病不稳定性心绞痛患者96例采用随机数字表法分为观察组和对照组各48例。均给予降压、调脂、扩冠等常规治疗,对照组给予阿司匹林治疗,观察组给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗。治疗4 w后,比较两组血清炎性因子、心功能、临床疗效等指标。结果观察组有效率(91.67%)明显高于对照组(77.08%;χ~2=4.800,P<0.05);血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量明显低于对照组(t=8.929,5.049,4.330;均P<0.05);左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、每搏量(SV)明显高于对照组,左室舒张末内径(LVDD)明显低于对照组(t=3.133,4.099,6.048,9.240,均P<0.05);两组不良反应差异无统计学意义(χ~2=1.387,P>0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗有助于改善老年冠心病不稳定心绞痛患者心功能,提高临床疗效,可能与抑制血清炎性因子表达等因素有关。; 王赛; 关键词：冠心病不稳定心绞痛氯吡格雷阿司匹林炎性因子

BMI,LDL-C,HDL-C,Lp（a）,UA与冠状动脉病变的关系研究: 2010年; 目的探讨体重指数（BMI）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、脂蛋白a（Lp（a））、尿酸（UA）与冠状动脉血管病变程度的关系.方法随机选取住院患者（疑诊冠心病）184例,所选患者无吸烟、饮酒史,无高血压病、糖尿病史,住院期间进行BMI,LDL-C,HDL-C,Lp（a）,UA的测定,其中LDL-C,HDL-C,Lp（a）,UA通过自动生化分析仪测出,BMI通过测量身高、体重计算出,所选患者住院期间进行了选择性冠脉造影（selective celiac angiography,SCAG）术,根据SCAG术的检查结果进行Gensini评分,并根据评分结果将其分为3组：对照组、轻度病变组、重度病变组,利用方差分析及多元线性回归进行分析.结果 BMI,LDL-C,Lp（a）,UA与冠脉血管病变程度呈正相关（P＜0.05）,HDL-C与冠脉血管的病变程度呈负相关,其中LDL-C,Lp（a）,UA对冠脉血管病变程度的影响较大.结论 LDL-C,Lp（a）,UA与冠状动脉病变的严重性呈显著相关.; 杜磊张爱元王曙光王赛于仁亮; 关键词：高密度脂蛋白胆固醇脂蛋白A 冠状动脉病变

左西孟旦在顽固性心力衰竭中的临床应用被引量：2: 2014年; 目的探索顽固性心力衰竭患者采用左西孟旦治疗的临床效果。方法顽固性心力衰竭患者34例,按用药方式的不同分为治疗组和对照组,每组17例。对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在对照组的基础上加用左西孟旦治疗,观察两组患者的临床效果和不良反应情况。结果治疗组患者的血压和呼吸困难程度评分情况显著优于对照组,治疗组患者的临床射血分数和钾离子情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论顽固性心力衰竭患者加用左西孟旦治疗,有效的改善了患者的临床症状,明确了用药后产生的不良反应为室性过早博动和低血钾。; 王赛; 关键词：左西孟旦顽固性心力衰竭

“A弯法”在心腔内超声导管无阻力通过左侧髂静脉过程的临床应用: 2022年; 目的探讨“A弯法”在心腔内超声(ICE)导管无阻力通过左侧髂静脉过程中的有效性和安全性。方法选取2020年1月至2021年8月于胜利油田中心医院拟行ICE引导下经导管心脏射频消融术且合并左侧股静脉入路盲送ICE导管遭遇阻力的患者25例。其中11例通过X线下造影或导丝引导方法尝试通过髂静脉将ICE导管送至右心房(对照组);另14例采用ICE引导下“A弯法”尝试将ICE导管送至右心房(实验组);比较两组患者经ICE导管通过髂静脉的成功率、通过时间、X线曝光时间及并发症的发生率。结果实验组无阻力通过左侧髂静脉的成功率高于对照组(100%vs.90.91%,P=0.44),但无统计学差异。对照组中1例放弃左侧股静脉入路,改为右侧股静脉入路,视为不成功;实验组无阻力通过左侧髂静脉的时间较对照组明显缩短(0.82±0.28 min vs.1.37±0.58 min,P<0.05),实验组X线曝光时间为零;两组均无并发症发生。结论与X线透视下推送ICE导管的传统方式相比,“A弯法”在ICE导管无阻力通过左侧髂静脉过程中的临床应用效果更好。; 公言伟王赛陈丽青刘相飞; 关键词：心腔内超声髂静脉导管射频消融

卡托普利对异丙肾上腺素所致心力衰竭大鼠心室重构及内质网应激、PLGF的影响被引量：12: 2018年; 目的探讨卡托普利对异丙肾上腺素(ISO)所致心力衰竭大鼠心室重构的影响及其部分作用机制。方法雄性Wistar大鼠150只随机分为对照组、模型组及实验组(均n=50)。采用ISO皮下注射法制备心力衰竭大鼠模型,实验组在造模基础上给予卡托普利50 mg/(kg·d)灌胃,对照组、模型组给予相同体积0.9%Na Cl溶液灌胃,连续给药4周,每组分别在干预前、干预1~4周末处死10只大鼠。在每次处死大鼠前行高频超声心动图检查,测定各项心功能指标;采用Masson染色测定心室肌组织胶原容积分数(CVF);采用TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡指数(AI);采用ELISA法检测各组大鼠心室肌组织结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达;采用Western blot技术检测各组大鼠心室肌组织心肌细胞葡萄糖调节蛋白(GRP)78、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及胎盘生长因子(PLGF)表达。结果 (1)与对照组相比,模型组大鼠在干预1~4周末心脏彩超结果显示左室重构各项指标均出现异常(P<0.05),实验组大鼠在干预2~4周末心脏彩超结果显示左室重构各项指标均有明显改善(P<0.05);(2)与对照组相比,模型组在干预2周末CVF、AI均明显升高,且随着干预实验的延长而升高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,实验组大鼠在干预2~4周末CVF、AI均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);(3)与对照组相比,模型组GRP78在干预1周末明显升高,随着干预时间的延长表达逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05);模型组在干预2周末PLGF、CTGF、MMP-2、MMP-9及CHOP表达均明显升高,且随着干预时间的延长表达逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05);(4)与模型组相比,实验组大鼠在干预后在不同时间点GRP78、CHOP、PLGF、CTGF、MMP-2、MMP-9均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡托普利可抑制异丙肾上腺素所致心力衰竭大鼠不同�; 王赛宋小争郑玲玲孙迪; 关键词：心力衰竭心室重构内质网应激

吡格列酮对实验性兔主动脉粥样硬化的预防作用被引量：1: 2011年; 目的:探讨预防性应用吡格列酮(Piog)对血脂和动脉粥样硬化(AS)斑块的影响。方法:24只新西兰白兔随机分为四组,I组:正常对照组6只,II组:高胆固醇饮食(Hi-chol)组6只,III组:Hi-chol加高剂量Piog组6只,IV组:Hi-chol加低剂量Piog组6只,喂养8周后处死。于实验终点取兔血清测定血脂;取兔主动脉,观察血管AS斑块及脂质条纹形成情况;免疫组化法测定主动脉血管内皮金属蛋白酶-9(MMP-9)。结果:(1)血脂:Hi-chol成功诱发高脂血症(高TC、TG、LDL-C,HDL-C下降未达显著水平),预防应用高、低剂量Piog明显降低TG,P<0.001。(2)主动脉AS程度:Hi-chol组AS最明显,高、低剂量Piog明显改善主动脉AS情况。(3)主动脉弓血管内壁免疫组化:Hi-chol组、Hi-chol加高低剂量Piog组MMP-9阳性面积比(阳性染色面积/斑块总面积)与正常对照组比较明显升高(P<0.001),高剂量Piog组与单纯Hi-chol组比较,明显降低其表达(P<0.05)。结论:在新西兰兔中,高脂饮食成功诱发高脂血症和动脉粥样硬化,而预防性服用吡格列酮可一定程度上降低TG水平,抑制粥样斑块形成,高剂量吡格列酮降低主动脉粥样斑块内MMP-9表达。; 张爱娟张爱元王赛季祥武; 关键词：吡格列酮噻唑烷二酮动脉粥样硬化

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王赛

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