田楠
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 电针治疗肥胖的促食性神经肽机制研究
- 本研究使用食源性肥胖症(diet-inducedobesity，DIO)大鼠模型和慢性饥饿(food-restriction，FR)大鼠模型，应用韩氏穴位神经刺激仪(Han'sAcupointNerveStimulato...
- 田楠
- 关键词：电针肥胖解偶联蛋白3GHRELIN
- 文献传递
- 解偶联蛋白2对活性氧的抑制作用被引量：3
- 2005年
- 线粒体在能量代谢和自由基代谢中占据十分重要的地位。电子传递过程中形成的活性氧(reactiveoxygenspecies ,ROS)履行着众多生理功能 ,但过多或持续存在的ROS可能与癌症、衰老、糖尿病、动脉硬化、局部缺血或再灌注损伤等的发生有关。解偶联蛋白 2 (uncouplingprotein 2 ,UCP2 )作为线粒体内膜质子转运家族中的一个新成员 ,通过解偶联作用能降低线粒体内膜电势 ,使活性氧产生减少。UCP2
- 田楠关莉莉宫德正邹原
- 关键词：解偶联蛋白2活性氧线粒体自由基
- 胰高血糖素样肽-2对小鼠小肠缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：9
- 2005年
- 目的:观察胰高血糖素样肽2(GLP2)对缺血/再灌注损伤小鼠小肠的保护效应。方法:采用肠缺血/再灌注(I/R)模型,将32只小鼠随机分为4组(n=8)假手术(Sham)组、I/R组、I/R+GLP2保护组和I/R+谷氨酰胺(GLN)阳性对照组。光镜观察小肠黏膜形态学改变。检测小肠绒毛高度和隐窝深度;小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性;肠系膜淋巴结(MLN)细菌易位率。结果:与假手术组相比,I/R组部分小肠绒毛坏死脱落,绒毛高度下降,隐窝变浅(P<0.01);小肠组织DAO活性降低(P<0.01);MLN细菌易位率增加(P<0.05)。与I/R组比,GLP2组肠绒毛损害明显减轻,DAO活性回升(P<0.01),细菌易位率回降(P<0.05)。结论:GLP2对缺血/再灌注损伤小鼠小肠的形态结构及肠屏障功能具有保护作用。
- 关莉莉宫德正田楠邹原
- 关键词：胰高血糖素样肽-2肠黏膜屏障
- 大鼠再生肝抗CC14损伤机制及UCP2表达的作用研究
- ＜正＞肝再生及其调控机制一直是肝脏生理研究的热点。再生肝有一重要特征。即具有较强的抗损伤能力。再生肝抗损伤机制可能是多方面的,包括肝内肝细胞生长因子（HGF）、表皮生长因子（EGF）等产生,前列腺素、金属硫蛋白产生。概括...
- 宫德正田楠关莉莉邹原
- 文献传递
- GLP-2对小鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及与UCP2表达的关系
- ＜正＞肠道缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）是临床实践中引起肠屏障功能障碍和细菌移位的重要原因,甚至会导致系统性炎症反应综合症和多器官衰竭而危及生命。因此,寻找肠道缺血再灌注损伤的有效防治措施...
- 关莉莉宫德正田楠邹原
- 文献传递
- 迷走神经切除对大鼠胃内UCP_2 mRNA表达及胃酸分泌的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:观察整体大鼠胃酸分泌与ATP水平之间的关系及迷走神经对解偶联蛋白2(UCP2)mRNA表达的调节。方法:制备大鼠高选择性迷走神经切断模型。采用滴定法检测大鼠胃酸酸度,荧光测定法检测胃体组织内ATP含量,应用Northernblot法检测分析UCP2mRNA表达。结果:迷走神经切断后24h,大鼠胃酸酸度显著降低,胃体组织内ATP含量下降。与假手术组相比,胃体组织UCP2mRNA表达显著增加。结论:迷走神经切断后24h大鼠胃体组织ATP含量下降;迷走神经下调胃体组织UCP2mRNA表达。结果提示大鼠迷走神经可能通过抑制UCP2mRNA表达,提高ATP含量,为质子泵泌酸提供能量来源。
- 邹原杨梅宫德正关莉莉田楠
- 关键词：解偶联蛋白2胃酸分泌ATP
