田永杰
- 作品数：93 被引量：414H指数：8
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低氧诱导因子-1α在子宫内膜异位症患者血清中的表达和对在位子宫内膜间质细胞上皮-间质转化的影响被引量：8
- 2021年
- 目的研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子宫内膜异位症(EM_(S))患者血清中的表达水平及诊断价值,探讨HIF-1α对EM_(S)在位子宫内膜间质细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法采用ELISA法对EM_(S)(36例,EM_(S)组)和子宫肌瘤(43例,对照组)患者血清的HIF-1α水平进行测量分析,其中EM_(S)组患者临床分期I期、Ⅱ期为EM_(S)轻度组,Ⅲ期、Ⅳ期为EM_(S)重度组。采用受试者工作特征(ROC)曲线以及曲线下面积(AUC)反应HIF-1α的诊断水平。取EM_(S)在位子宫内膜分离培养提取原代间质细胞,干扰HIF-1α表达的慢病毒和空白病毒分别转染该细胞,得到sh-HIF-1α和sh-NC两组细胞,采用Western blotting法测量EMT相关分子(N-Cadherin、vimentin、Slug)的表达;Transwell法对比两组细胞的迁移、侵袭能力;流式细胞术检测两组细胞的凋亡率。结果EM_(S)组与对照组比较,其血清HIF-1α表达水平明显增高(P<0.001);其ROC曲线及AUC结果显示HIF-1α对EM_(S)具有一定的诊断效力,子宫内膜增生期与分泌期所对应的血清HIF-1α表达差异无统计学意义(P=0.593),EM_(S)重度组患者血清HIF-1α含量显著高于EM_(S)轻度组(P<0.001)。sh-HIF-1α组细胞的N-Cadherin(P=0.013)、vimentin(P=0.045)、Slug(P=0.038)表达均降低,细胞迁移、侵袭力减弱(P均<0.001),凋亡率升高(P=0.013)。结论HIF-1α在EM_(S)患者血清中表达水平明显升高,可作为一项潜在的临床诊断指标;HIF-1α可能通过调控EMT过程影响EM_(S)的发生发展。
- 薛源林雪艳徐歌田永杰
- 关键词：子宫内膜异位症低氧诱导因子-1Α上皮-间质转化细胞凋亡
- CD44和NANOG在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义被引量：7
- 2018年
- 目的:探讨上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)中CD44及转录因子NANOG的表达及其临床意义。方法:用免疫组织化学法检测良性卵巢肿瘤和EOC组织中CD44及NANOG的表达,并对EOC中CD44和NANOG的表达水平做相关性分析。Western blot法检测不同浓度顺铂对卵巢癌SKOV3细胞中CD44及NANOG蛋白表达水平的影响。结果:CD44和NANOG在EOC中的阳性表达率均明显高于良性卵巢肿瘤组织(P<0.01);EOC中CD44与NANOG的表达水平呈正相关(r=0.346,P<0.01)。CD44在EOC中的阳性表达率与临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄、病理分级、病理类型和肿瘤位置无关;NANOG在EOC中的阳性表达率与病理分级和临床分期有关(P<0.05),而与年龄、病理类型、淋巴结转移和肿瘤位置无关。顺铂可诱导卵巢癌SKOV3细胞中CD44和NANOG表达上调(P<0.05)。结论:CD44和NANOG在EOC中高表达,且与EOC发生和发展有关。顺铂可诱导卵巢癌SKOV3细胞中肿瘤干细胞标记物CD44及胚胎干细胞多能性基因产物NANOG表达升高。肿瘤干细胞的产生可能是促进EOC发生、发展及化疗耐药的潜在机制。
- 侯小满林雪艳田永杰
- 关键词：上皮性卵巢癌CD44NANOG肿瘤干细胞耐药性
- 影响卵巢交界性肿瘤预后和复发因素的临床分析被引量：2
- 2006年
- 调查分析卵巢交界性肿瘤治疗后的效果和影响复发的临床及病理因素。回顾性分析我院治疗的50例卵巢交界性肿瘤患者的临床资料和随访资料。年龄、月经、口服避孕药、妊娠情况、手术方式及组织学类型等都是影响肿瘤复发和预后的因素,年龄>30岁、妊娠及分期手术可提高患者无瘤生存率。卵巢交界性肿瘤是一种具有低度恶性潜能的肿瘤,早发现早治疗以及规范的手术方式能达到良好的治疗目的。
- 傅艺冰田永杰石敏王红梅王谢桐
- 关键词：生育力手术后期间
- 子宫腺肌病组织中VEGF的表达及其对微血管生成的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察子宫腺肌病组织中VEGF的表达及其对微血管生成的影响。方法采用免疫组化法检测34例子宫腺肌病(研究组)原位内膜、腺肌病病灶和30例非子宫腺肌病子宫标本(对照组)原位内膜VEGF蛋白和微血管密度(MVD);采用RT-PCR检测VEGF mRNA的表达。结果研究组增殖期和分泌期腺肌病病灶、原位内膜VEGF蛋白表达率均高于对照组内膜,研究组腺肌病病灶表达率高于原位内膜。分泌期两组中原位内膜的表达率均高于增殖期。子宫腺肌病病灶和原位内膜MVD高于对照组内膜,腺肌病病灶高于原位内膜。VEGF和MVD表达呈正相关。结论子宫腺肌病病灶存在VEGF、VEGF mRNA、MVD的高表达,子宫腺肌病病灶VEGF和MVD表达呈正相关。
- 周军田永杰李波王春莲马建华张爱青
- 关键词：子宫疾病血管内皮生长因子免疫组织化学
- 垂体前叶病变性闭经
- 2009年
- 颜磊田永杰
- 关键词：闭经神经内分泌激素器质性病变激素分泌异常下丘脑
- 卵巢癌组织中ABCF2、ABCG2阳性表达及意义被引量：3
- 2016年
- 目的探讨ABCF2、ABCG2在卵巢癌组织中的阳性表达及其与化疗耐药的关系。方法选择卵巢癌患者94例,均行肿瘤细胞灭活术配合紫杉醇类与铂类联合化疗,并对化疗耐药情况进行随访。采用免疫组化SP法观察卵巢癌组织中ABCF2和ABCG2表达,观察其阳性表达与卵巢癌患者临床病理特征的关系。采用Logistic回归分析对化疗耐药的相关因素进行分析。结果卵巢癌组织中ABCF2阳性表达与肿瘤病理类型和肿瘤分级无关(P均>0.05),与肿瘤分期、化疗耐药情况有关(P均<0.05)。卵巢癌组织中ABCG2阳性表达与肿瘤病理类型、肿瘤分期、肿瘤分级无关(P均>0.05),与化疗耐药情况有关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,ABCF2和ABCG2阳性表达是卵巢癌患者发生化疗耐药的独立危险因素(OR分别为1.067和1.132,P均<0.05)。结论肿瘤组织ABCF2和ABCG2阳性表达可能是卵巢癌患者发生化疗耐药重要原因。
- 宋静赵云霞田永杰
- 关键词：卵巢癌化疗耐药
- 妇科：阴道横纹肌肉瘤（下）
- 2005年
- 四、诊断,尽管阴道横纹肌肉瘤（RMS）生长在表面而较早出现症状，但常因重视不够和不准确的病理检查而延误诊断。阴道，腹部彩色超声、阴道镜、盆腔CT等有助于诊断，而确诊则需依靠活体组织检查。免疫组织化学染色法有助于同其他类型的多形性肿瘤鉴别，常用抗体有肌凝蛋白、肌红蛋白、结蛋白、肌动蛋白、波形蛋白等。肌红蛋白更具有特异性，有助于同恶性黑色素瘤、恶性淋巴瘤、平滑肌肉瘤、多形性脂肪肉瘤等鉴别。对于分化差的RMS，结蛋白最敏感，但它也可见于平滑肌肉瘤。波形蛋白在多种未分化型肿瘤组织中均有表达。由于大部分RMS分化差而缺乏肌源性特征，所以，很难通过免疫组织化学法检测胞浆中多种肌纤维结构蛋白来确定肿瘤组织的起源。
- 田永杰
- 关键词：妇科RMS肿瘤特异性
- RNA干扰抑制PARP-1基因表达对卵巢癌细胞增殖及耐药性的影响被引量：3
- 2011年
- 目的研究PARP-1基因在卵巢癌化疗耐药发生机制中的作用,探讨以该基因为靶向的小干扰RNA(siR-NA)能否有效逆转C13*细胞对顺铂(CDDP)的耐药性。方法采用实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)和蛋白印迹法(Western blotting)检测C13*、OV2008细胞中PARP-1 mRNA和蛋白表达差异;转染PARP1-siRNA后,通过RFQ-PCR和Western法验证干扰效果;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察转染后细胞对CDDP敏感性变化及对细胞增殖活性的影响。结果 C13*细胞中PARP-1 mRNA和蛋白的表达量分别是OV2008细胞表达量的(2.12±0.97)和(1.89±0.23)倍;特异性PARP1-siRNA能有效降低C13*细胞中PARP-1 mRNA、蛋白水平及其对顺铂的半数抑制浓度(IC50),分别下降(71.23±5.41)%、(73.84±3.78)%和(89.77±10.06)%(P<0.05),且C13*细胞的生长活力明显下降(P<0.05)。结论 PARP-1蛋白在卵巢上皮性癌细胞中的表达与顺铂敏感性相关;靶向PARP-1基因的siRNA可在转录和翻译水平抑制PARP-1基因表达,并能有效逆转C13*细胞对CDDP的耐药性。
- 阚艳艳张敬敬王哲田永杰戚晓霞张捷
- 关键词：卵巢肿瘤小分子干扰RNA
- COX-2和VEGF在子宫腺肌病组织中的表达及其意义被引量：3
- 2008年
- 目的:观测子宫腺肌病异位子宫内膜组织COX-2和VEGF表达及其临床意义。方法:34例经病理证实为子宫腺肌病标本为研究组,30例非子宫腺肌病子宫标本为对照组。采用免疫组化法检测研究组原位内膜和腺肌病病灶、对照组内膜和子宫平滑肌层中COX-2和VEGF的表达。采用RT-PCR检测COX-2mRNA和VEGFmRNA的表达。结果:COX-2和VEGF在研究组原位内膜和腺肌病病灶中的表达率均高于对照组内膜,研究组腺肌病病灶表达率均高于原位内膜(P<0.01)。增殖期和分泌期二者在腺肌病病灶表达率均无统计学差异(P>0.05)。分泌期二者在研究组和对照组中内膜的表达均高于增殖期(P<0.05)。COX-2和VEGF蛋白表达存在线性相关(r=0.787,0.562,P<0.01)。RT-PCR检测表明,COX-2mRNA在研究组腺肌病病灶存在高表达,对照组肌层和内膜不存在COX-2mRNA表达。比较对照组正常肌层,腺肌病病灶中VEGF165和VEGF121呈现高表达(P<0.01)。结论:COX-2和VEGF的高表达可能与子宫腺肌病的发生、发展有关。
- 周军田永杰马建华张爱青王春莲
- 关键词：子宫腺肌病环氧合酶-2
- 苯那普利对糖尿病大鼠肾脏病变保护作用机制的研究被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法:24只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组,n=8)、糖尿病未治疗组(DM组,n=8)和糖尿病苯那普利治疗组(DL组,n=8)。应用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,造模成功后,用苯那普利10 mg/(kg.d)对DL组进行治疗性灌胃,其余2组均用等量自来水灌胃。4周后,将所有大鼠一次性处死,摘取肾脏。用明胶酶谱分析法检测肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性;用免疫组化法检测肾组织IV胶原(IV-C)、MMP-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白的表达,并利用计算机图像分析系统进行半定量图像分析;用逆转录-聚合酶链反应测定肾组织中MMP-2、TIMP-2mRNA的表达。同时进行肾组织透射电镜检查。结果:糖尿病组与正常对照组比较,尿量、Upro、BUN、Ccr显著增高(P均<0.01),肾小球MMP-2活性、mRNA及蛋白表达均降低,而TIMP-2 mRNA及蛋白表达升高,IV-C胶原表达亦增加;苯那普利治疗组Upro、BUN、Ccr较糖尿病组均有不同程度的降低(P均<0.05),肾小球MMP-2活性、mRNA及蛋白表达升高,而TIMP-2 mRNA及蛋白表达I、V-C胶原表达均减少。结论:苯那普利对糖尿病大鼠肾功能和肾组织形态学具有保护作用,其作用机制可能与上调肾小球MMP-2的表达和下调TIMP-2的表达,提高MMP-2活性,从而减轻肾小球细胞外基质沉积有关。
- 孙书珍汪翼刘明花李倩田永杰于永慧
- 关键词：血管紧张素转换酶抑制药基质金属蛋白酶2
