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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

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  • 5篇医药卫生

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机构

  • 5篇辽宁医学院附...
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作者

  • 5篇范锦秀
  • 5篇柴文戍
  • 4篇陈佰义
  • 2篇齐志敏
  • 2篇朱晓敏
  • 1篇张书芹
  • 1篇朱小敏
  • 1篇李淑华

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国人兽共患...

年份

  • 2篇2008
  • 3篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
铜绿假单胞菌肺炎大鼠核因子-κB表达及二硫代氨基甲酸吡咯烷对其的影响被引量:2
2007年
目的探讨NF-κB及其诱导TNFα在大鼠铜绿假单胞菌(PA)肺炎中的表达及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对其的影响。方法72只SD大鼠分为健康对照组、PA组、PDTC干预组。每组24只。PA组大鼠制作PA模型,PDTC干预组制作PA模型前腹腔注射PDTC200mg/kg体重。PA组、PDTC干预组接种铜绿假单胞菌悬液0.2ml(6×10^8CFU/m1)。观察大鼠肺组织形态学改变,免疫组化及Western blot检测肺组织NF-κB表达,RT-PCR检测肺组织TNFαmRNA表达。结果PA组大鼠肺组织明显充血、水肿,大量炎性细胞浸润;PDTC干预组大鼠肺组织充血、水肿等炎性表现较PA组明显减轻。PA组大鼠肺组织NF-κB表达阳性细胞明显增多,PDTC干预组NF—κB表达阳性细胞明显减少。Western blot显示,各时间点NF-κB表达不同,3h达高峰。RT—PCR显示,PA组TNFαmRNA高表达,以6h最为明显;PDTC干预组TNFαmRNA表达明显下调,与PA组相比,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论NF-κB及其诱导的TNFα在PA肺炎中发挥重要作用,PDTC可能通过抑制NF-κB的活性减轻PA引起的肺损伤。
柴文戍陈佰义范锦秀朱小敏
关键词:铜绿假单胞菌肺炎NF-ΚB肿瘤坏死因子
铜绿假单胞菌活菌诱导不同分化状态的U937细胞表达IL-8的研究被引量:2
2007年
目的探讨铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,Pa)活菌对不同分化状态的U937细胞表达IL-8的诱导作用及通过蛋白激酶C(PKC)和核因子κB(NF-κB)的调控机理。方法采用ELISA和RT-PCR法,分别对Pa诱导不同分化状态的人单核白血病细胞系U937细胞分泌IL-8及U937细胞IL-8 mRNA表达进行研究,应用Western blot检验IκB及NF-κB的蛋白表达,观察PKC和NF-κB活化抑制剂对IL-8表达的影响。结果Pa可促进U937细胞及佛波酯(PMA)分化的U937细胞IL-8 mRNA的表达及IL-8的分泌,而且具有明显的量效和时效关系。Pa能直接诱导并迅速活化NF-κB,1h达到高峰,以后逐渐下降。PKC阻断剂calphostin C及NF-κB阻断剂PDTC均能显著抑制NF-κB的活化及IL-8的表达(P<0.01)。结论IL-8的产生可能与U937细胞的分化状态有关;Pa可能通过PKC信号通路促进NF-κB的活化,从而启动IL-8的高效表达和分泌。
柴文戍朱晓敏张书芹范锦秀陈佰义
关键词:铜绿假单胞菌IL-8
二硫代氨基甲酸吡咯烷在铜绿假单胞菌肺炎中的抗炎作用被引量:5
2008年
目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)在大鼠铜绿假单胞菌(PA)肺炎中的抗炎作用。方法54只sD大鼠建立急性PA肺炎模型,按随机法分为对照组、PA组和PDTC组,每组18只。模型制作前60min,大鼠腹腔分别注射生理盐水(对照组及PA组)和PDTC(PDTC组),每组按PA刺激后不同时间又分为3、9、24h亚组,每亚组6只大鼠。观察大鼠临床表现及肺组织湿/干比(W/D);病理组织切片观察大鼠肺组织形态学改变,行半定量中性粒细胞(PMN)计数;免疫组织化学染色检测肺组织NF-KB p65表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液中IL-8含量。结果PA组大鼠肺组织明显水肿,大量炎性细胞浸润,PDTC组较PA组明显减轻;免疫组织化学染色显示PA刺激后3h可见NF—KB阳性细胞,3~24h均较PDTC组明显增多(P〈0.01);IL-8蛋白分泌在PA刺激后3h开始升高,9h达高峰,3~24h均较PDTC组明显增高(P〈0.01)。结论NF—KB及其诱导的IL-8在PA肺炎中发挥重要作用,PDTC可能通过抑制NF—KB的活性减轻肺损伤。
柴文戍范锦秀齐志敏陈佰义
关键词:铜绿假单胞菌NF-KBIL-8二硫代氨基甲酸吡咯烷
阿奇霉素抗铜绿假单胞菌诱发大鼠肺炎的研究被引量:3
2008年
目的探讨阿奇霉素对铜绿假单胞菌(PA)肺炎大鼠的作用及其机制。方法经气管内注射PA0.2mL制备急性肺炎模型,将72只SD雄性大鼠随机分为对照组、PA组及阿奇霉素治疗组,每组24只。在造模后3、9、16、24h各时间点每组分别处死6只大鼠,用放射免疫法测定肺泡灌洗液中IL-8的含量,用免疫组织化学方法检测肺组织核因子κB(NF-κB)的活性。结果各时间点阿奇霉素组肺泡灌洗液中白细胞介素8(IL-8)含量较PA组低(P<0.05);PA组中NF-κBp65活性高于阿奇霉素组(P<0.05)。结论阿奇霉素可能通过抑制NF-κB的活性、减少IL-8的产生,从而抑制PA引起的肺炎。
范锦秀柴文戍齐志敏
关键词:阿奇霉素铜绿假单胞菌白细胞介素8核因子ΚB
铜绿假单胞菌诱导不同分化和活化状态的U937细胞分泌TNF-α和IL-8的研究被引量:1
2007年
目的探讨铜绿假单胞菌诱导单核吞噬细胞产生细胞因子,以及细胞因子在宿主防御铜绿假单胞菌感染中的调节作用。方法应用佛波酯(PMA)刺激人单核白血病细胞系-U937细胞分化成巨噬细胞样细胞,对铜绿假单胞菌诱导不同分化和活化状态的U937细胞产生TNF-α和IL-8进行研究。结果铜绿假单胞菌不能诱导U937细胞产生TNF-α,但可诱导U937细胞产生IL-8及PMA分化的U937细胞产生TNF-α和IL-8;重组IL-1β可增强铜绿假单胞菌诱导PMA分化的U937细胞产生TNF-α和IL-8。结论TNF-α和IL-8的产生可能与U937细胞的分化状态有关,而且TNF-α和IL-8的产生可能存在着不同的诱导机制;IL-1β对TNF-α和IL-8的产生具有调节作用。
柴文戍朱晓敏李淑华范锦秀陈佰义
关键词:铜绿假单胞菌U937细胞TNF-Α
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