袁燕玲
- 作品数：22 被引量：75H指数：5
- 供职机构：北京协和医学院肿瘤医院病理科更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金北京市科技计划项目北京希望马拉松专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 乳腺癌新辅助化疗后的形态学改变与鉴别诊断被引量：1
- 2009年
- 目的总结新辅助化疗后乳腺癌组织、癌旁乳腺组织及淋巴结的形态学改变,并提出相关鉴别诊断注意点。方法收集入组新辅助化疗病例119例,治疗前均行核芯针穿刺活检（CNB）。复习新辅助化疗后手术切除标本的病理切片,分别记录癌组织、癌旁乳腺组织及淋巴结的治疗后改变,并根据上述改变提出鉴别诊断的注意点。结果癌组织可出现不同程度的退变及间质纤维化等多种反应,癌细胞的空泡变性、合体癌细胞等需与泡沫细胞、多核巨细胞等鉴别,免疫组化染色（AE1/AE3、CD68等）有助益。癌组织的间质反应可作为新辅助化疗后肿瘤完全消失的组织学线索。淋巴结存在与原发灶相似的治疗后改变,但出现比例较低。癌旁乳腺组织可出现导管上皮增生等改变,需与残存的导管内癌鉴别。结论乳腺癌新辅助化疗后的形态学改变会造成诊断困难,复习治疗前CNB切片、充分及必要的取材、免疫组化染色（AE1/AE3、CD68等）有助于诊断及疗效评价。
- 郑闪张柏林邹霜梅林冬梅薛丽燕罗巍袁燕玲刘秀云吕宁
- 关键词：乳腺癌新辅助化疗免疫组化
- 过表达FAF1基因慢病毒构建及对人胃癌细胞凋亡影响被引量：2
- 2014年
- 目的:构建过表达FAS相关因子1(fas-associated factor 1,FAF1)基因的慢病毒载体,探讨其对胃癌细胞凋亡的影响。方法:RT-PCR法扩增FAF1cDNA,亚克隆至GV218质粒中,经酶切及DNA测序鉴定正确以后,把含有FAF1基因的重组质粒与pHelper1.0和pHelper2.0载体质粒转染至293T细胞包装慢病毒。用包装好的慢病毒感染人胃癌细胞HGC-27,Real time PCR和蛋白质印迹法检测转染前后FAF1基因和蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡的改变。结果:FAF1基因扩增产物长度为1 996bp,酶切及测序结果鉴定GV218-FAF1质粒构建正确,成功包装的慢病毒滴度为2×108 TU/mL。HGC-27细胞转染FAF1过表达慢病毒48h后,细胞形态由长梭形变得不规则。过表达FAF1慢病毒转染组FAF1基因mRNA表达水平2.436±0.538,是阴性对照组1.086±0.226的2.24倍,P<0.001;是空载转染组1.182±0.381的2.06倍,P<0.001。过表达FAF1慢病毒转染组FAF1蛋白相对表达水平1.515±0.377,显著高于阴性对照组的0,P<0.001;也显著高于空载转染组的0,P<0.001。过表达FAF1慢病毒转染组凋亡率(84.66±5.92)%显著高于阴性对照组的(4.60±3.80)%,P<0.001;也显著高于空载转染组的(7.32±3.82)%,P<0.001。结论:成功构建并鉴定FAF1基因过表达慢病毒载体,FAF1基因表达上调使胃癌细胞凋亡增加。
- 冯洁袁燕玲刘爱群葛莲英
- 关键词：胃肿瘤慢病毒细胞凋亡印迹法
- 过表达FAF1对胃癌细胞HGC-27增殖及凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:检测过表达F a s相关蛋白1(F a sassociated factor 1,FAF1)对胃癌细胞HGC-27增殖及凋亡的影响,探讨FAF1与胃癌发生发展的相关性.方法:实验分为阴性对照组(未转染组)、空载转染组(感染空载体慢病毒颗粒1.0×108TU/mL)、过表达FAF1组(感染FAF1过表达慢病毒颗粒1.0×108TU/mL).激光共聚焦显微镜观察转染效率,Western blot检测FAF1蛋白的表达情况,透射电镜观察细胞超微结构变化,流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡情况,MTT检测细胞生长情况.结果:依据GFP绿色荧光可测定细胞转染效率达95%以上;与阴性对照组和空载转染组相比,过表达FAF1组FAF1蛋白明显高表达;阴性对照组和空载转染组均细胞膜完整,细胞核正常,两者超微结构无明显差异,而过表达FAF1组胞核裂解成碎片状,可见凋亡小体形成;FAF1过表达能够抑制人胃癌细胞HGC-27的增殖,诱导细胞凋亡,改变细胞周期的分布,与阴性对照组和空载转染组相比,过表达FAF1组细胞的倍增时间显著延长,细胞凋亡率显著提高(84.66%±5.92%vs 4.60%±3.80%和7.32%±3.82%,P<0.05),G0/G1期细胞显著降低(46.43%±2.43%vs 54.93%±3.5%和54%±0.3%,P<0.05),G2/M期细胞显著增多(29.78%±3.91%vs 19.33%±3.82%和20.93%±2.46%,P<0.05),差异均有统计学意义.结论:构建的过表达FAF1慢病毒可以抑制胃癌细胞的生长,改变细胞周期的分布,促进胃癌细胞的凋亡.
- 袁燕玲刘爱群冯洁陈佳玮葛莲英
- 关键词：胃癌细胞增殖凋亡
- 乳腺癌新辅助化疗后临床评价与病理评价的差异分析被引量：8
- 2010年
- 目的 探讨乳腺癌新辅助化疗后,临床疗效评价与病理评价之间存在差异的病理学基础.方法 收集中国医学科学院肿瘤医院2005年6月至2007年12月施行乳腺癌新辅助化疗的209例.新辅助化疗前均行核芯针穿刺活检.化疗结束后4周内实施乳腺癌根治术.新辅助化疗前后均对乳腺原发灶进行临床体检、乳腺X线检查和（或）超声检查.实施新辅助化疗后,依实体瘤的疗效评价标准（RECIST,1.1版）对乳腺癌原发灶进行临床疗效评价,依Miller和Payne（MP）分级系统进行病理评价.应用SPSS 15.0软件分析临床评价与病理评价的相关性.结果 （1）新辅助化疗后依临床体检结果进行临床评价：完全缓解33例,部分缓解124例,疾病稳定41例,疾病进展11例.（2）新辅助化疗前后均行乳腺X线检查87例,依乳腺X线检查进行临床评价：完全缓解8例,部分缓解42例,疾病稳定37例.（3）新辅助化疗后MP分级病理评价：1级14例,2级35例,3级106例,4级36例,5级18例.（4）临床体检相关的临床评价与病理评价存在统计学相关性（χ^2=33.668,P=0.001）,乳腺X线检查相关的临床评价与病理评价存在统计学相关性（χ^2=22.404,P=0.004）.（5）新辅助化疗病理评价与X线检查相关临床评价存在差异的病理学改变有：残存浸润癌以脉管瘤栓为主要表现形式;伴有大片黏液湖形成的黏液腺癌;导管内癌残存,伴明显沙砾样钙化及周围组织的沙砾样钙化;间质结节状纤维化等.结论 乳腺癌新辅助化疗的临床评价与病理评价存在统计学相关性.两者之间的差异有相应的病理学基础.伴有大片黏液湖形成的黏液腺癌、导管内癌的残存伴沙砾样钙化及间质结节状纤维化可能是临床评价低估治疗疗效的原因之一;而残存癌表现为脉管瘤栓可能是临床评价高估治疗疗效的原因之一.
- 郑闪张柏林张仁知杨建良邹霜梅薛丽燕罗巍袁燕玲吕宁
- 关键词：乳腺肿瘤
- 晚期肾癌索拉非尼治疗后形态学改变二例报告被引量：5
- 2009年
- 目的探讨晚期肾癌患者索拉非尼治疗后形态学及肾癌相关蛋白表达改变的特点。方法晚期肾癌索拉非尼治疗后的组织2例，行HE染色病理学检查，应用国内常用组织学分级系统评价治疗反应，免疫组织化学方法检测原发性肿瘤组织与复发或转移灶索拉非尼治疗后的免疫表型改变。结果2例患者标本病理类型与治疗前无改变，均出现不同程度的治疗反应，表现为肿瘤细胞轻度退行性改变，肿瘤组织可见明显坏死及间质纤维化。免疫组织化学分析结果显示索拉非尼治疗前后肾癌相关抗原Vimentin、AE1／AE3、CK7、CK8、CK18及CD10蛋白表达无明显变化，索拉非尼治疗后。肾癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）、VEGF受体-2（VEGFR2）、p53及Ki-67蛋白表达增强，而Bcl-2蛋白表达降低。结论索拉非尼治疗后可引起转移癌或复发肿瘤与原发肿瘤之间的形态学差异，以瘤细胞退行性改变及间质纤维化为主要表现，但转移性肾癌病理组织学类型无改变。VEGF、VEGFR2等表达的变化可能与索拉非尼疗效相关。
- 郑闪马建辉吕宁袁燕玲刘秀云
- 关键词：靶向治疗血管内皮生长因子索拉非尼
- 幽门螺杆菌感染对人胃癌细胞HGC-27和人胃黏膜上皮细胞GES-1FAS相关因子1表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨Fas相关因子l（FAF1）基因表达与幽门螺杆菌感染（Hp）及胃癌发生之间的关系.方法 人胃癌细胞株HGC-27、人胃黏膜上皮细胞GES-1 8×105个与Hp标准菌株NCTC11637共培养24h,按细胞/细菌比分为3组：空白对照组、1∶100和1∶200共培养组,每组实验设3个复孔,采用噻唑蓝（MTT）比色法490 nm波长处测量吸光度值计算细胞存活率,流式细胞仪检测l×104个细胞凋亡率,荧光实时定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测细胞FAFl mRNA相对表达量,扩增片段长度为164 bp.结果 HGC-27和GES-1细胞与Hp共培养后,细胞增殖均减少,凋亡率增加.与各自空白对照组比较,FAFl mRNA在HGC-27细胞1∶100和1∶200共培养组表达量明显降低（0.67 ±0.20比0.99 ±0.27,F=11.51,P＜0.05;0.44 ±0.30比0.99±0.27,F=11.51,P＜0.01）;FAFl mRNA在GES-1细胞1∶100共培养组表达量明显升高（1.61 ±0.77比0.99 ±0.41,F=14.45,P＜0.05）,1∶200共培养组表达量明显降低（0.36 ±0.22比0.99±0.41,F=14.45,P＜0.05）.与GES-1细胞空白对照组、1∶100和1∶200共培养组比较,FAF1 mRNA在HGC-27相应各组表达量均明显降低（0.33 ±0.16比0.99 ±0.41,t =4.74,P＜0.01;0.17±0.12比1.08 ±0.53,t=5.28,P＜0.01;0.39 ±0.24比0.98±0.23,t=5.67,P＜0.01）.结论 Hp感染下调FAF1基因表达,导致细胞增殖和凋亡失衡,诱发胃癌的发生.
- 冯洁袁燕玲刘爱群葛莲英
- 关键词：胃肿瘤脱噬作用幽门螺杆菌
- 不同浓度幽门螺杆菌对胃癌细胞增殖凋亡及FAF1 mRNA表达的影响
- 2014年
- 目的研究不同浓度幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染对人胃癌细胞HGC-27生长及Fas相关因子1(fasassociated factor 1,FAF1)m RNA表达的影响,探讨Hp致胃癌发生的分子机制。方法人胃癌细胞HGC-27与不同浓度Hp标准菌株NCTC11637共培养24 h,根据感染复数(细胞/细菌比)分为1∶1共培养组、1∶50共培养组、1∶100共培养组、1∶200共培养组及对照组(未与Hp共培养),采用噻唑蓝(MTT)比色法测定0 h、12 h、24 h、48 h的OD值,绘制细胞生长曲线。共培养24 h后以流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(q RT-PCR)技术检测HGC-27细胞FAF1 m RNA的相对表达量,比较不同浓度Hp感染前后FAF1 m RNA表达的变化。结果经革兰氏染色及生化实验证实培养细菌为Hp。与对照组相比,共培养12 h时,1∶50共培养组细胞增殖活性升高(P<0.05),1∶1共培养组、1∶100共培养组及1∶200共培养组细胞增殖活性低于对照组(P<0.05);共培养24 h、36 h、48 h时,各共培养组细胞增殖活性均低于对照组(P<0.05)。共培养24 h时,1∶1共培养组及1∶50共培养组细胞凋亡率及FAF1 m RNA的相对表达量与对照组比较,差异无统计学意义(P均>0.05);1∶100共培养组及1∶200共培养组细胞凋亡率明显升高,FAF1 m RNA的相对表达量较对照组明显降低(P<0.05)。结论 Hp感染可导致胃癌细胞增殖凋亡失衡,下调胃癌细胞FAF1 m RNA的表达,FAF1m RNA的表达量与Hp的感染浓度有关,FAF1 m RNA的表达下调可能是Hp致胃癌发生的机制之一。
- 冯洁刘爱群袁燕玲葛莲英
- 关键词：胃肿瘤幽门螺杆菌增殖凋亡
- 肠道神经内分泌肿瘤的临床病理特点及预后分析被引量：26
- 2012年
- 目的探讨肠道不同组织学类型神经内分泌肿瘤的临床病理特点和预后。方法回顾性分析114例肠道神经内分泌肿瘤患者的临床病理和随访资料，其中神经内分泌瘤1级（G1级）89例，神经内分泌瘤2级（G2级）13例，神经内分泌癌（G3级）10例（包括小细胞癌3例，分化差的神经内分泌癌7例），混合型腺-神经内分泌癌（MANEC）2例。以SP法对所有标本进行相关免疫组化标志物染色。结果肠道神经内分泌肿瘤的男女发病比例为1．33：1，肿瘤多位于直肠，以息肉样隆起型肿物为主。免疫组化染色结果显示，CgA、Syn、CD56、NSE、CD57、S100、PGP9．5、AE1／AE3、CK8、CDX2和CEA的阳性率分别为43．O％、97．4％、75．4％、95．6％、72．8％、36．0％、84．2％、91．2％、98．2％、32．5％和31．6％。Syn和cgg联合检测的阳性率为99．1％，Syn、CgA与CD56、CD57以及PGP9．5任一项联合检测的阳性率为100％。全组患者的5年总生存率为92．9％。G1级患者的5年生存率为98．9％；G2级患者的5年生存率为76．9％；7例分化差的神经内分泌癌中有2例分别于术后12和78个月死亡，2例失访，3例分别随访4、8和10个月，至今无瘤生存；3例小细胞癌中有2例分别于术后8和24个月死亡，1例失访；2例MANEC术后分别随访84和60个月，至今无瘤生存。不同组织学类型肠道神经内分泌肿瘤患者的性别比例、原发部位、大体类型、肿瘤大小、合并肿瘤类型、pT分期、血管神经侵犯情况、淋巴结和远处转移情况以及生存情况的差异均有统计学意义（均P〈0．05）。单因素分析的结果显示，肠道神经内分泌肿瘤的转移与肿瘤大小（Z=-6．334，P〈0．001）、组织学类型（r=31．175，P〈0．001）和浸润深度（x2=63．567，P〈0．001）有关。多因素Logistic回归分析的结果显示，肿瘤的浸润深度是影响肠道神经内分泌肿瘤发生转移的重
- 高巍刘尚梅鲁海珍梁晶袁燕玲刘秀云
- 关键词：肠肿瘤神经内分泌肿瘤病理学预后
- FAF1在胃癌细胞株中的表达及FAF1高表达对HGC-27细胞增殖及凋亡的影响
- 目的: 通过检测FAF1在不同分化程度的胃癌细胞株中的表达水平，筛选出FAF1表达最低的胃癌细胞株，通过慢病毒载体将FAF1整合入该胃癌细胞内，观察FAF1高表达后胃癌细胞的增殖以及凋亡的改变,以探讨FAF1在胃癌细胞...
- 袁燕玲
- 关键词：胃癌HGC-27细胞增殖
- 文献传递
- ER/PR阴性乳腺癌的临床病理特征及预后被引量：1
- 2011年
- 目的探讨非激素依赖性乳腺癌的临床病理特征及预后相关因素。方法收集213例1999年1月至2006年12月术前未接受任何治疗的ER、PR阴性乳腺癌患者的临床、病理资料,随访追踪患者生存信息。应用组织微阵列技术、免疫组织化学染色及免疫荧光技术,检测HER2、CK5/6、CK14、EGFR、p53、p63、Vimentin标记物的表达,依据免疫组织化学及免疫荧光检测结果,将213例非激素依赖性乳腺癌进行分类,分析非激素依赖性乳腺癌的临床病理特征及预后因素。结果 213例非激素依赖性乳腺癌中纯HER2过表达型56例(26.3%),基底细胞样型93例(43.7%),Basal-HER2型19例(8.9%),全阴型45例(21.1%)。基底细胞样型乳腺癌患者的3、5、10年无病生存率(DFS)分别为80.6%、77.5%、74.2%;3、5、10年总生存率(OS)分别为82.7%、79.6%、74.1%。在非激素依赖性乳腺癌中基底细胞样型乳腺癌与非基底细胞样型乳腺癌的5年总体生存率相比无明显差异(P>0.05)。基底细胞样型乳腺癌手术时有腋窝淋巴结转移与无转移者5年生存率差异有显著性(64.1%对88.4%,P<0.05)。结论基底细胞样型乳腺癌具有独特的免疫表型及临床病理特征,总体预后与其他类型的非激素依赖性乳腺癌无明显差异,但手术时有无腋窝淋巴结转移对预后影响较大。
- 王芳马丽沈贵华刘秀云袁燕玲袁峥王方杨红鹰
- 关键词：乳腺肿瘤基底细胞样临床病理特征预后
