邢国辉 作品数:12 被引量:64 H指数:6 供职机构: 日照市中医医院 更多>> 发文基金: 山东省中医药科技发展计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 更多>>
一种消化内镜干燥装置 本实用新型公开了一种消化内镜干燥装置,包括底座,所述底座的上表面分别固定连接有两个烘干箱和放置箱,两个所述烘干箱分别位于放置箱的两侧,所述烘干箱的相对面固定连接有通风管,所述通风管分别贯穿烘干箱和放置箱的侧面,所述通风管... 邢国辉 韩培香文献传递 丹参酮ⅡA对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡及HIF-1α表达的影响 被引量:13 2009年 目的:观察丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡及HIF-1α表达的影响.方法:用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan ⅡA组.分别取0.5、1.0、2.0、5.0、10.0mg/L的Tan ⅡA干预低氧胃癌SGC7901细胞24、48、72h后,MTT法检测细胞活力;用上述同样浓度的Tan ⅡA干预低氧胃癌细胞48h和72h后,HOECHST染色法检测细胞凋亡.Tan ⅡA(0.5、2.0、10.0mg/L)干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α蛋白表达的变化.结果:MTT法证实,低氧条件下,Tan ⅡA呈时间、剂量依赖性地抑制胃癌SGC-7901细胞增殖(P<0.01),10.0mg/LTan ⅡA作用细胞72h后,其抑制率达71.2%.HOECHST染色法发现,低氧条件下,分别用0.5-10.0mg/L浓度的Tan ⅡA作用胃癌细胞48、72h,Tan ⅡA可呈时间、剂量依赖性地诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(F=60354.00,187922.10,均P<0.05),10.0mg/LTan ⅡA作用细胞72h后,凋亡率达40.70%±1.55%.免疫细胞化学法显示,Tan ⅡA呈剂量依赖性地抑制低氧诱导的HIF-1α蛋白表达(F=712.326,P<0.01).结论:低氧条件下,Tan ⅡA抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡,这种作用可能与其抑制HIF-1α蛋白表达有关. 宗绪山 冯玉光 王鑫 邢国辉 吴美英 朱芸关键词:胃癌细胞 低氧诱导因子-1Α 丹参酮ⅡA联合5-FU对低氧下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响及与HIF-1α和突变型P53表达的关系 被引量:12 2010年 目的:观察低氧环境下不同浓度的丹参酮ⅡA(TanⅡA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响及与HIF-1α和突变型P53的表达.方法:用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,采用0、0.5、1.0、2.0、5.0、10.0mg/L的TanⅡA联合10.0mg/L的5-FU分别作用于低氧SGC7901细胞24、48和72h,MTT法检测细胞活力;用上述同样方式作用于低氧SGC7901细胞24、48和72h后,Hoechst染色法检测细胞凋亡;TanⅡA(0、0.5、2.0、10.0mg/L)联合10.0mg/L的5-FU作用于低氧SGC7901细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α及突变型P53的表达.结果:低氧环境下,不同浓度的TanⅡA联合10.0mg/L5-FU呈时间、剂量依赖性地抑制SGC7901细胞的增殖(均P<0.01),10.0mg/LTanⅡA联合5-FU作用细胞72h后,其抑制率为67.46%.0.5-10.0mg/LTanⅡA联合5-FU作用细胞24、48、72h,TanⅡA呈时间、剂量依赖性地促进SGC7901细胞凋亡(均P<0.01).HIF-1α及突变型P53表达明显高于常氧组(t=22.786,13.914,均P<0.01),不同浓度的TanⅡA联合10.0mg/L5-FU作用细胞48h后,HIF-1α、突变型P53蛋白表达明显降低(F=182.234,130.062,均P<0.01),且二者呈高度正相关(n=5,r=0.995,P<0.01).结论:在低氧环境下,TanⅡA可能通过抑制HIF-1α及突变型P53蛋白表达从而增强5-FU抑制SGC7901细胞增殖及诱导凋亡作用. 邢国辉 冯玉光 宗绪山 吴美英 朱芸关键词:5-氟尿嘧啶 低氧 低氧诱导因子-1Α 硝苯地平致全身水肿伴严重乏力误诊1例分析并文献复习 被引量:1 2010年 冯玉光 张红梅 朱芸 吴美英 邢国辉关键词:误诊 重度百草枯中毒抢救成功1例 被引量:1 2010年 患者,女,19岁,因自服百草枯(20%,二氯化物)约20ml 3d于2008年3月30日入院。3d前患者自服百草枯原液约20ml,约40min后被送往当地医院.期间呕吐数次,予温水洗胃及静脉滴注“奥美拉唑、呋塞米、维生素C”等治疗后来院。 邢国辉 冯玉光 吴美英 朱芸关键词:中毒 百草枯 丹参酮ⅡA联合5-FU对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡与突变型p53蛋白表达的研究 被引量:10 2010年 目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌SGC7901细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,及其与突变型p53蛋白表达变化的关系。方法:不同浓度的TanⅡA单独及联合应用10.0 mg/L的5-FU作用于SGC7901细胞24、48和72 h,MTT法检测细胞活力,HO-ECHST染色法检测细胞凋亡;不同浓度的TanⅡA单独及联合10.0 mg/L的5-FU作用于SGC-7901细胞48 h后,免疫细胞化学法检测突变型p53蛋白的表达。结果:实验所选各种浓度TanⅡA均能抑制SGC7901细胞的增殖并诱导其凋亡,且呈时间和剂量依赖性(P值均<0.01),10.0 mg/L TanⅡA作用细胞72 h后,其抑制率及凋亡率分别达47.17%和45.63%。与单用5-FU相比,联合应用TanⅡA细胞增殖抑制率和凋亡率显著增加(P均<0.01),10.0 mg/L TanⅡA联合5-FU作用细胞72 h后,其抑制率及凋亡率分别为65.51%和57.28%。不同浓度的TanⅡA单独及联合应用5-FU作用48 h后,突变型p53表达呈剂量依赖性降低(P均<0.01)。结论:TanⅡA可显著增强5-FU对SGC7901细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,该效应可能与其抑制突变型p53蛋白的表达有关。 冯玉光 邢国辉 宗绪山 朱芸 吴美英关键词:丹参酮 氟尿嘧啶 低氧下丹参酮ⅡA对人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α与c-Myc表达的影响 被引量:11 2010年 目的观察低氧下丹参酮ⅡA(TanⅡA)对人胃癌SGC-7901细胞低氧诱导因子1α(H IF-1α)与c-Myc表达的影响和二者的相关性。方法用氯化钴创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度TanⅡA组。分别取0.5、2.0、10.0 mg/L TanⅡA干预低氧胃癌细胞48 h后,免疫细胞化学二步法检测H IF-1α和c-Myc蛋白表达的变化。结果TanⅡA呈剂量依赖性地抑制H IF-1α和c-Myc蛋白表达,且二者呈高度正相关(r=0.901,P<0.05)。结论低氧条件下,TanⅡA可同时抑制人胃癌SGC-7901细胞H IF-1α和c-Myc蛋白的表达,提示TanⅡA可能对抑制肿瘤的无氧糖酵解和VEGF表达具有重要作用。 冯玉光 宗绪山 邢国辉 吴美英 朱芸关键词:低氧 低氧诱导因子-1Α C-MYC 内镜下套扎治疗食管重度静脉曲张伴血栓头的疗效观察 2021年 探讨内镜下套扎治疗食管重度静脉曲张伴有血栓头的疗效。方法:回顾分析我院自2016年至2020年46例食管重度静脉曲张伴有血栓头的病例,观察内镜下套扎的疗效及安全性。结果:术后3个月复查胃镜,其显效率和有效率分别为34.8%和65.2%。2例术后24小时发生出血,2例术后第10天发生出血,均给予胃镜下成功止血。2例出现胸骨后隐痛不适,4例出现低热,症状自行缓解。46例患者均无食管狭窄、穿孔等严重并发症。结论:套扎对治疗食管重度静脉曲张伴血栓头疗效确切,成功率高、并发症少。 张超 韩培香 时霞 张立辉 邢国辉关键词:内镜下套扎 低氧下丹参酮ⅡA对人胃癌SGC7901细胞HIF—1α与c—Met表达的影响 2010年 目的观察低氧下丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对人胃癌SGC7901细胞c—Met蛋白表达的影响及其与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的关系。方法用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan ⅡA组。分别取0.5、2.0、10.0mg/L Tan ⅡA干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α和c-Met蛋白表达的变化。结果免疫细胞化学法显示,TanⅡA呈剂量依赖性地抑制低氧诱导的HIF-1α和c-Met蛋白表达,且二者呈高度正相关(n=4,r=0.996,P〈0.01)。结论低氧条件下,TanⅡA可能通过抑制HIF-1α的表达进而抑制c-Met蛋白的表达,提示TanⅡA可能对防治低氧导致的肿瘤侵袭转移具有萤要作用。 冯玉光 宗绪山 邢国辉 朱芸 吴美英关键词:缺氧 缺氧诱导因子-1 原发性肝癌SDF-1/CXCR4轴与血管生成和病灶转移相关性研究 被引量:10 2017年 目的基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor 1,SDF-1)是CXC趋化因子家族的一员,能够与其特异性受体CXCR4形成偶联分子对,参与肿瘤的恶性演进,是当前肿瘤治疗领域的重要分子靶标之一。原发性肝癌属于转移率较高的癌症之一,当前已有研究证实SDF-1/CXCR4轴与肝癌的血行转移和淋巴结转移密切相关,但其具体机制尚未明确。本研究分析原发性肝癌SDF-1/CXCR4轴与血管生成和病灶转移的关系,以完善其病理机制。方法选取日照市中医医院2014-01-26-2015-01-19治疗的原发性肝癌组织标本及其癌旁正常组织距(离病灶>2cm)31例。根据有无扩散或转移将31例原发性肝癌患者分为原位癌组(18例)和转移癌组(13例),癌旁组织为对照组(31例)。留取肝癌组织和癌旁正常组织,采用RT-PCR和蛋白质印迹法测定SDF-1与CXCR4的mRNA和蛋白表达水平;观察病理切片微血管密度(microvessel density,MVD),采用ELISA试剂盒测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平。同时体外培养人肝癌细胞株,行Transwell小室侵袭实验,测定梯度浓度(0、10、20、40和80μg/L)SDF-1干预下细胞侵袭数目。结果原位癌组、转移癌组和对照组SDF-1 mRNA表达水平分别为0.224±0.045、0.535±0.086和0.046±0.021,F=15.251,P<0.001;SDF-1蛋白表达水平分别为0.135±0.034、0.326±0.048和0.094±0.026,F=14.357,P<0.001;CXCR4 mRNA表达水平分别为0.505±0.086、0.974±0.103和0.334±0.072,F=18.236,P<0.001;CXCR4蛋白表达水平分别为0.432±0.044、0.706±0.085和0.045±0.033,F=21.425,P<0.001。原位癌、转移癌和对照组的MVD分别为11.5±3.2、24.6±5.2和7.35±1.1,F=13.256,P<0.001;VEGF分别为(148.6±13.2)、(356.2±21.5)和(46.8±7.3)ng/g,F=62.335,P<0.001。0、10、20、40和80μg/L的SDF-1干预对应的细胞侵袭数目分别为33.3±5.2、41.6±7.5、119.6±11.4、278.3±15.3和335.5±21.4,随着SDF-1干预浓度的增加,细胞侵袭数目逐渐增多,组间差异� 李伟 邢国辉 董佃国关键词:基质细胞衍生因子-1 原发性肝癌 血管生成