陈日玲
- 作品数：60 被引量：165H指数：6
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 24例小儿骨髓增生异常综合征临床分析
- 1995年
- ２４例小儿骨髓增生异常综合征临床分析陈日玲，陈铭珍我院儿科自１９８０年１月至１９９４年６月共收治骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）２４例，其中２例演变为急性白血病（ＡＬ）。现将２４例小儿ＭＤＳ的临床资料分析如下。临床资料１．一般资料男１４例，女１０例。男：...
- 陈日玲陈铭珍
- 关键词：骨髓增生异常综合征儿童
- IFN α-2b对白血病K562细胞增殖及FAK mRNA表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:研究重组人干扰素(IFN α-2b)对人慢性粒细胞白血病急变期细胞系K562细胞增殖及黏着斑激酶(FAK)mRNA表达的影响。方法:应用MTT法检测IFN α-2K562细胞的抑制率,采用RT-PCR技术检测各IFN α-2b浓度组对K562细胞FAK mRNA表达水平的影响。结果:增加IFN α-2b浓度及延长反应时间,除48 h和72 h外,抑制K562细胞增殖的比率逐渐升高;IFN α-2b作用48 h,浓度1万U/mL对抑制细胞增长的比率最高;随着IFN α-2b浓度增加,K562细胞的FAK mRNA表达增高,其中1万U/mL IFN α-2b实验组FAK mRNA表达水平最高,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:白血病K562细胞可能存在FAK mRNA异常表达,IFN α-2b可能通过上调正常FAK mRNA的表达水平抑制K562细胞增殖。
- 刘小利陈日玲
- 关键词：IFNΑ-2BK562细胞FAK
- IL-15对MDS CD_(34)^+细胞的诱导分化作用探讨
- 2004年
- 目的 观察IL - 1 5对体外培养的MDSCD3 4+ 细胞的诱导分化作用 ,方法 应用MACS免疫磁珠分离系统提取高纯度MDS骨髓CD3 4+ 细胞 ,建立以造血生长因子为基础的体外培养体系 ,用不同浓度的IL - 1 5作用CD3 4+ 细胞 ,流式细胞术检测培养后的细胞单克隆抗体分化和细胞周期的表达 ,细胞化学染色观察细胞形态变化。结果 应用MACS方法成功提取MDSCD3 4+ 细胞 ,体外培养MDSCD3 4+ 细胞生长情况一般 ,IL - 1 5作用后MDSCD3 4+ 细胞出现明显分化 ,细胞形态学显示细胞向成熟转化 ,实验组的单抗表达水平CD71、CD3 3 、CD19、CD13 均较对照组为高 ,细胞周期分化。结论 IL - 1 5对MDSCD3 4+ 细胞有一定的诱导分化作用 ,IL - 1 5对MDS可能有一定的治疗应用前景。
- 叶中绿陈铭珍程涵蓉黄秀兰陈日玲
- 关键词：IL-15诱导分化骨髓增生异常综合征造血前体细胞
- 细胞色素C与细胞凋亡被引量：49
- 2005年
- 细胞凋亡是一种由基因调控的细胞主动死亡过程,在机体生长发育、细胞分化和病理状态中起着重要作用,已成为近20年来研究热点。线粒体在细胞凋亡过程中起着重要作用,而细胞色素C从线粒体释放到胞浆细胞是凋亡程序关键的一步,在凋亡机制中发挥着重大作用,现就从细胞色素C在凋亡中的作用、从线粒体释放机制及和Bcl 2家族关系等方面进行综述。
- 方希敏陈铭珍陈日玲
- 关键词：细胞凋亡细胞色素C胞浆浆细胞病理状态BCL-2家族
- 细胞色素C与凋亡的研究进展被引量：1
- 2004年
- 细胞色素C(cyt-c)是呼吸链中的一个基本成分,在细胞氧化还原和能量代谢中起着重要的 作用,同时cyt-c又是线粒体启动凋亡程序的关键物质之一,在细胞凋亡中发挥着至关重要的作用。本文就 cyt-c在凋亡中的作用、和Bcl-2家族的关系以及从线粒体释放机制等进行综述。
- 方希敏陈铭珍陈日玲
- 关键词：细胞凋亡细胞色素C线粒体BCL-2家族能量代谢
- PTK787在SCID小鼠-人AML模型中的抗骨髓血管生成作用研究
- 2008年
- 目的观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787在SCID小鼠-人急性髓系白血病模型中对血血管内皮生长因子受体-2mRNA(VEGFR-2mRNA)、外周血CD33阳性表达率以及骨髓微血管密度的影响,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。方法(1)采用RT-PCR法分析30例不同组别之间SCID小鼠VEGFR-2mRNA水平的差异。(2)利用流式细胞仪检测外周血CD33表达。(3)采用SP免疫组化法,用兔抗人vWF(vonWille-brandfactor)多克隆抗体标记骨髓内皮细胞,比较不同组别小鼠之间的骨髓微血管密度(MVD)的差异。结果(1)患病组SCID小鼠外周血VEGFR-2mRNA灰度扫描比为(0.3257±0.0709),高于正常组(0.0826±0.0315)(P<0.05),治疗组为(0.1411±0.0404),与正常组比较(P<0.05)。(2)外周血白细胞CD33的阳性率,治疗组(9.41±1.35%)及患病组(15.08±2.90%)与正常组(0.81±0.11%)比较,P值均<0.01,差异有统计学意义;治疗组与患病组比较,P<0.05,差异有统计学意义。(3)患病组SCID小鼠中骨髓微血管数为(20.4±3.2)个/HP,显著高于正常组(14.2±2.1)个/HP(P<0.001),治疗组为(15.6±2.4)个/HP,与正常组相似(P>0.05)。结论PTK787在体内可以有效的抑制血管生成,一定程度具有抗白血病细胞增生的作用。
- 陈日玲王欢田川陈铭珍叶泉英
- 关键词：PTK787微血管密度血管内皮生长因子受体
- 白血病血管形成机制及PTK787的应用前景
- 2007年
- 白血病的发生和发展与肿瘤血管的形成密不可分,近年来,随着对白血病血管形成机制的研究逐步深入,血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体(VEGFR)信号转导途径被证实为血管形成的核心环节,作用于该环节的受体酪氨酸激酶抑制剂PTK787(新药代码)应用于白血病治疗的研究开始受到人们的重视。现就白血病的血管形成机制、VEGF/VEGFR信号转导途径及PTK787在白血病治疗中的应用前景作一综述。
- 田川陈日玲
- 关键词：白血病血管形成受体酪氨酸激酶抑制剂血管内皮生长因子PTK787
- PTK787对K562细胞增殖及细胞周期作用的影响
- 2013年
- 目的:观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787对K562细胞增殖、细胞周期的作用,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。方法:应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)观察不同浓度PTK787在不同时间对K562细胞增殖作用的影响;用流式细胞仪检测浓度PTK787对K562细胞周期的抑制作用。结果:随着PTK787浓度增加与作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高。同一时间不同浓度组之间比较,或者同一浓度不同时间组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中PTK787作用48h,以浓度320μmol/L对细胞抑制率最强。随着PTK787浓度增加,G1期细胞比例逐渐升高,S期细胞比例逐渐下降,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTK787可以抑制K562增殖,阻止K562细胞由G1期向S期转化,从而达到抗白血病的作用。
- 姜杉陈日玲邸晓华刘晓利田川
- 关键词：酪氨酸激酶抑制剂白血病K562细胞PTK787细胞增殖
- 血管内皮生长因子及其受体在急性髓系白血病动物模型中表达的动态分析被引量：2
- 2009年
- 本研究旨在探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)在急性髓系白血病(AML)发生和发展中的作用。建立急性髓系白血病(AML)SCID小鼠模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录PCR(RT-PCR)动态检测不同时间点正常小鼠和白血病小鼠外周血清VEGF及其受体VEGFR-2 mRNA表达水平的变化。结果表明:正常小鼠和白血病小鼠均表达VEGF及VEGFR-2 mRNA,白血病组外周血清VEGF浓度和VEGFR-2 mRNA的表达均显著高于正常组小鼠(p<0.05),而且随着病程的进展而逐渐升高。结论:VEGF及VEGFR-2在急性髓系白血病中存在有异常表达,对AML的发生和发展可能起一定的作用。
- 陈日玲陈铭珍叶泉英田川王欢
- 关键词：血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体SCID小鼠急性髓系白血病
- 细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡时bc1-2fas基因的表达
- 2007年
- 目的观察细胞色素C对急性髓系白血病M2型（AML-M2）（HL-60细胞）bc1-2、fas表达的影响，探讨细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的机制。方法将体外培养的HL-60细胞分成六组，细胞色素C终浓度分别为0（对照组）、9．375mg／L、18．75mg／L、37．5mg／L、75mg／L、150mg／L，用流式细胞仪检测细胞色素C对HL-60细胞的凋亡效应，用RT-PCR、westernblotting检测以凋亡为主的HL-60细胞中bc1-2、fas的表达水平。结果流式细胞仪检测表明细胞色素C终浓度分别为0、9．375mg／L、18．75mg／L、37．5mg／L时HL-60细胞是以凋亡效应为主的，bc1-2基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而降低，fas基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而增高，当细胞色素C浓度为75mg／L、150mg／L时，HL-60细胞是以坏死效应为主的。结论细胞色素C能够下调bc1-2mRNA及其蛋白的表达，上调fas mRNA及其蛋白的表达，从而可以诱导HL-60细胞的凋亡。
- 陈华琴陈铭珍陈日玲方希敏徐小红冯华俊
- 关键词：凋亡BC1-2FASHL-60细胞细胞色素C
