党永明
- 作品数：67 被引量：147H指数：9
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- 成体大鼠心肌细胞微管解聚对线粒体分布及能量代谢的影响
- 目的 了解成体大鼠心肌细胞微管解聚对线粒体分布、线粒体活性及细胞能量代谢的影响。方法 分离培养成体SD大鼠及SD大鼠乳鼠心肌细胞，按随机数字表法分为：大(乳)鼠对照组(常规培养，不加任何刺激因素)、大(乳)鼠微管解聚剂组...
- 党永明房亚东胡炯宇张家平宋华培张一鸣张琼黄跃生
- 腺苷A1受体减少缺氧心肌细胞MPTP开放的机制研究
- 目的线粒体通透性转换孔（MPTP）开放是导致缺氧心肌细胞坏死和凋亡的关键环节, 本研究观察了腺苷 A1受体活化后能否影响缺氧心肌细胞 MPTP 的开放及其具体机制。方法将原代培养的 SD 大鼠乳鼠心肌细胞分为正常组（常氧...
- 向飞黄跃生宋华培张东霞褚志刚党永明张家平张琼
- 文献传递
- 微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响
- 目的观察微管干预剂（含解聚剂和稳定剂）对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响。方法缺氧状态下培养心肌细胞,分为单纯缺氧组（A 组）:缺氧+微管解聚剂（秋水仙碱）组（B 组）、缺氧+微管稳定剂（紫杉醇终浓度为5ummol/m...
- 滕苗黄跃生党永明房亚东张琼
- 文献传递
- 甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞活力的影响
- 目的 明确甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞活力具有保护作用. 方法 建立心肌细胞缺血缺氧模型,施加甘氨酸干预,观察心肌细胞活力、碘化丙啶(Pl)染色阳性细胞比例、心肌细胞TNF-α mRNA表达的变化及心肌细胞甘氨酸受体各亚基m...
- 周军利黄跃生党永明宋华培张东霞张琼
- 微管解聚对大鼠心肌细胞自主搏动和动作电位的影响及其机制被引量：1
- 2015年
- 目的观察微管解聚对大鼠心肌细胞自主搏动频率、动作电位（AP）、耗氧量的影响并探究其机制。方法将180只SD大鼠乳鼠分12批处理进行实验，每批取15只大鼠乳鼠处死，剪取心脏组织分离培养心肌细胞，分别接种至1个铺有6块圆形盖玻片的12孔板、1个铺有6块方形盖玻片的12孔板、2个细胞培养瓶、2个细胞培养皿。将培养3d的各容器中细胞按随机数字表法分为正常对照组（加入3mL37℃复温的DMEM／F12培养液，常规培养3h）和微管解聚组（加入3mL37℃复温的含终浓度为8μmoL／L秋水仙碱的DMEM／F12培养液，常规培养3h），每组分别3孔、1瓶、1皿。免疫荧光染色后激光扫描共聚焦显微镜下观察细胞微管形态变化，蛋白质印迹法检测细胞游离态及聚合态α微管蛋白的含量变化。倒置显微镜下观察并计算细胞自主搏动频率。氧微电极监测系统测定含有心肌细胞的DMEM／F12培养液加入秋水仙碱前后的溶解氧浓度，另测定单纯培养液和秋水仙碱＋培养液溶解氧浓度。采用全细胞膜片钳记录模式记录细胞AP、延迟整流型钾离子通道电流（Ik）和L型钙离子通道电流（Lca-L）变化，绘制电流密度-电压（I-V）曲线。对数据行独立或配对样本t检验。结果（1）正常对照组细胞微管结构完整，围绕核周呈放射状分布，线性管状结构清晰。微管解聚组细胞微管结构破坏，呈现弥散性分布，线性管状结构粗糙而不光滑。（2）微管解聚组细胞游离态d微管蛋白含量为0．61±0．03，明显高于正常对照组的0．46±0．03，t=6．99，P〈0．05；聚合态a微管蛋白含量为0．57±0．04，明显低于正常对照组的0．88±0．04，t=9．09，P〈0．05。（3）微管解聚组细胞自主搏动频率为（59±8）次／min，较正常对照组的（41±7）次／min明显增加（t=5．62，P〈0．01）。（4）含心肌细胞的培养液溶解氧浓度为�
- 兰晓东党永明李凌霏张琼黄跃生
- 关键词：肌细胞动作电位
- 微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响被引量：2
- 2008年
- 目的了解微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响。方法体外培养心肌细胞，分为单纯缺氧组、缺氧＋微管解聚剂（秋水仙碱）组、缺氧＋低浓度微管稳定剂组、缺氧＋中浓度微管稳定剂组、缺氧＋高浓度微管稳定剂组，后3组加入的微管稳定剂为紫杉醇，浓度分别为5、10、15μmol／L。采用激光共聚焦显微镜观察微管形态学变化。检测细胞活力及己糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶、乳酸脱氢酶的活性。结果缺氧＋微管解聚剂组和缺氧＋高浓度微管稳定剂组心肌细胞微管结构破坏显著，细胞活力亦明显下降[缺氧1．0h，2组细胞活力分别为（89．99±3．47）％、（84．56±6．61）％，明显低于单纯缺氧组（97．4±1．76）％（P〈0．01）]，前3种酶的活性亦明显降低；缺氧＋低浓度微管稳定剂组前3种酶的活性与单纯缺氧组基本近似；缺氧＋中浓度微管稳定剂组微管结构损伤显著轻于其他组，前3种酶的活性于缺氧6．0h内高于单纯缺氧组。缺氧后各组乳酸脱氢酶活性升高。结论适当浓度的微管稳定剂能明显减轻微管结构损伤，促使缺氧早期心肌细胞糖酵解酶活性增强。
- 滕苗黄跃生党永明房亚东张琼
- 关键词：微管细胞低氧糖酵解
- 烧伤早期大鼠心肌线粒体比较蛋白质组学研究
- 目的：获得烧伤早期提纯大鼠心肌线粒体蛋白进行双向电泳，以期发现参与调控烧伤早期心肌线粒体能量代谢的关键蛋白分子。方法：首先提纯大鼠心肌线粒体后分别以透射电镜与Western blot法检测其纯度与完整性。再将12只SD大...
- 张东霞张一铭黄跃生贺伟峰张家平颜洪宋华培张琼胡炯宇向飞党永明
- 微管对心肌细胞线粒体功能及能量代谢与电生理影响研究
- 我们对“休克心”发生机理的长期研究中发现,在心肌缺血缺氧早期,微管即发生显著破坏,而微管在缺氧引起的一系列效应中所起的作用及对缺氧所致的心肌细胞的能量代谢障碍的影响及其发生机制目前罕见报道。作为细胞能量供应核心细胞器的线...
- 党永明
- 关键词：心肌细胞微管电生理
- 文献传递
- PI3K/Akt信号途径抑制烧伤后大鼠缺血缺氧心肌细胞凋亡被引量：16
- 2009年
- 目的探讨PI3K/Akt信号途径在烧伤后大鼠缺血缺氧心肌细胞凋亡中的作用及机制。方法首先建立模拟烧伤的动物模型,通过Western blot观察PI3K/Akt信号途径的活化规律,TUNEL实验观察烧伤大鼠心肌凋亡。然后建立离体培养的缺血缺氧心肌细胞模型,并分为对照组、单纯缺血缺氧组、LY294002处理组或IGF-1处理组,应用ELISA观察缺血缺氧心肌细胞凋亡。并通过DEVD荧光检测caspase-3酶活性,RT-PCR检测p53、Bax的转录活性。结果烧伤后大鼠心肌组织内PI3K和pAkt表达逐渐增加,伤后3h达高峰;烧伤3h后,大鼠心肌细胞凋亡率显著增加;应用LY294002特异性抑制PI3K/Akt通路后,大鼠心肌细胞凋亡率较对照组增加更为显著(P<0.05)。缺血缺氧导致体外培养心肌细胞凋亡增加,caspase-3活性逐渐增强,p53、Bax mRNA表达量逐渐升高;与单纯缺血缺氧组相比,应用LY294002阻断PI3K/Akt途径活化后,心肌细胞凋亡数量增加更显著(P<0.05),caspase-3活性增高更为明显(P<0.05),p53、Bax mRNA表达量均显著升高(P<0.05);用IGF-1预先激活PI3K/Akt途径后,与单纯缺血缺氧组比较,心肌细胞caspase-3活性明显降低(P<0.05)。结论PI3K/Akt信号途径在缺血缺氧心肌细胞中具有抗凋亡作用,该作用与PI3K/Akt调控促凋亡基因p53、Bax的表达,抑制caspase-3凋亡反应有关,并为心肌缺血缺氧损害的临床防治提供新思路及实验依据。
- 宋华培黄跃生党永明张东霞褚志刚张琼
- 关键词：P13K/AKT心肌细胞凋亡CASPASE-3BAX
- 磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002对缺血缺氧心肌细胞的作用研究被引量：2
- 2007年
- 目的:明确P13K/Akt信号通路在缺血缺氧心肌细胞损害中的作用。方法:建立心肌细胞缺血缺氧模型,施加磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002干预,观察心肌细胞活力、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及碘化丙啶(PI)染色阳性细胞比例的变化。结果:模拟缺血缺氧后细胞活力下降,LDH及PI染色阳性细胞比例显著增加。LY294002干预复合缺血缺氧后,细胞活力急剧下降,LDH含量及PI染色阳性细胞比例进一步显著增加(P<0.01)。结论:应用LY294002加重了缺血缺氧对心肌细胞的损伤效应,提示PI3K/Akt通路参与了缺血缺氧心肌细胞的内源性保护反应,减轻了缺血缺氧损害。
- 宋华培颜洪党永明褚志刚张琼黄跃生
- 关键词：心肌细胞磷脂酰肌醇3激酶LY294002缺血缺氧
