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甲基汞急性暴露诱导大鼠脑皮层Grp78的表达: [目的]从不同水平探讨甲基汞急性暴露诱导大鼠脑皮层内质网应激的剂量-效应关系。[方法]30只SD大鼠随机分为6组，染毒组分别腹腔注射氯化甲基汞2、4、6、8、10 mg/kg，对照组腹腔注射生理盐水4 mg/kg。各个组...; 张叶刘文帅吴滢赵小武钱海王苏华邢光伟陆荣柱; 关键词：甲基汞内质网应激 GRP78 MRNA; 文献传递

大鼠脊髓损伤后局部应用聚乙二醇的抗神经纤维溃变研究: 2011年; 目的:探讨大鼠脊髓损伤后局部应用聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)的抗神经纤维溃变作用。方法:选取健康雄性Wistar大鼠,所有动物随机分为对照组和PEG治疗组。各组动物制作脊髓横断损伤模型。PEG治疗组大鼠在脊髓横断后,蛛网膜下腔立即注射PEG。对照组大鼠用生理盐水代替PEG,其余步骤相同。各组大鼠存活1、2、3 d后处死取材。标本切片后分别进行Massons染色和免疫荧光染色,比较各组切片每个高倍视野内的神经纤维溃变轴索球数目。其余动物麻醉后取出新鲜脊髓标本,制成匀浆后用免疫印迹法测定脊髓组织内钙蛋白酶(m-calpain)和神经丝蛋白(neurofilement,NF-200)降解产物的相对含量。结果:(1)对照组脊髓损伤部位大量炎症细胞浸润,组织坏死严重,损伤近侧端的轴索球明显多于PEG治疗组;PEG治疗组炎症反应较轻,组织坏死不明显,轴索球数目少于对照组。(2)PEG治疗组脊髓组织内m-calpain以及NF降解产物的含量均显著低于对照组。结论:大鼠脊髓损伤早期局部应用PEG可以有效减轻神经纤维的溃变。; 张大鹏宗海洋吴滢赵克芳邵东华张志坚孙湘兰龚爱华姜平; 关键词：脊髓损伤聚乙二醇钙蛋白酶神经丝蛋白

大鼠鼻黏膜外胚层间充质干细胞向成骨细胞和神经元的诱导分化被引量：2: 2011年; 目的:建立鼻黏膜外胚层间充质干细胞(ectomesenchymal stem cells,ECTO-MSCs)的体外培养方法,探讨该细胞的干细胞特性(stemness)和分化潜能。方法:在观察ECTO-MSCs在大鼠鼻腔呼吸黏膜内分布特征的基础上,体外培养扩增ECTO-MSCs,并用干细胞标志蛋白巢蛋白、CD133、CD44、波形蛋白的抗体进行免疫荧光染色,鉴定该细胞的干细胞特性;分别用成骨诱导培养基(含地塞米松、维生素C和β-甘油磷酸钠)及神经诱导培养基(neurobasal培养液中加入B27、脑源性神经生长因子、全反式维A酸、音猬因子)诱导ECTO-MSCs向成骨细胞和神经细胞定向分化;用组织化学染色和免疫荧光染色方法,评价其诱导分化效果。结果:用成骨诱导剂诱导培养后,ECTO-MSCs碱性磷酸酶活性明显增强,在细胞表面形成大量的茜素红染色阳性的钙结节;用神经诱导培养基诱导培养后,ECTO-MSCs变化为神经细胞样形态,细胞高表达神经细胞标志蛋白NF-200,细胞发出细长突起并互相连接成神经网络。结论:大鼠鼻腔呼吸黏膜内广泛存在ECTO-MSCs,该细胞具有多向分化潜能,可作为种子细胞用于自体移植修复骨和神经组织损伤。; 贺清华周月鹏陈谦刘锦波吴滢庄琴孙湘兰龚爱华姜平张志坚; 关键词：鼻黏膜诱导分化成骨细胞神经细胞

角膜穿通伤后炎症因子的表达特征及其在房水中相对含量的动态变化被引量：7: 2010年; 目的研究角膜穿通伤后炎症因子在眼球壁的分布特征及其在房水中相对含量的动态变化,初步探讨角膜穿通伤后眼内炎的发病机制。方法清洁级成年雌性SD(Sprague Dawley)大鼠50只,随机分为正常对照组和角膜穿通伤后6h、24h、48h、72h组,每组各10只。角膜穿通伤组大鼠制作角膜穿通伤模型,分别用免疫荧光染色法检测损伤后各时间点眼球壁组织中热休克蛋白90(heat shock protein90,HSP90)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10的组织定位;并用免疫印迹法分别检测损伤后各时间点房水中上述因子相对含量的动态变化。结果 HSP90、IL-10、TNF-α和IL-1β在正常房水和眼球组织中含量较少。HSP90于损伤后6h在房水中含量达到高峰,与其他各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),随后逐渐减少,免疫荧光染色结果显示其主要表达于视网膜视锥和视杆细胞层;TNF-α、IL-1β于损伤后24h在房水中达到高峰,与其他各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),之后逐渐减少,主要表达于角膜、睫状体、视网膜;IL-10于损伤后72h在房水中含量达到高峰,与其他各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),主要表达于角膜和视网膜。结论角膜穿通伤后应激反应可促使眼球局部炎症因子的表达,导致继发性炎症损伤。角膜穿通伤后应早期局部使用免疫抑制剂抑制炎症反应,保护眼球壁组织细胞。; 黄燕宗海洋吴滢肖寿华张志坚徐三荣; 关键词：热休克蛋白90 白细胞介素-1Β 肿瘤坏死因子-A 白细胞介素-10 角膜穿通伤

大鼠抑郁模型的血清细胞因子的动态研究被引量：2: 2011年; 目的探讨大鼠抑郁模型的血清细胞因子IL-2、IL-6及IL-10的动态变化及临床意义。方法 30只SD大鼠根据行为学评分后,随机分为对照组和抑郁组,每组15只。运用慢性不可预知应激及孤养模式建立抑郁模型,应激共8周。于建模开始前及每两周末进行大鼠体重测量、液体消耗实验及Morris水迷宫试验,并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测每组大鼠的血清炎症因子IL-2、IL-6及IL-10的变化。结果各项行为学指标表明建模成功并呈动态变化。IL-2在0～4周时缓慢上升,至第4周时,抑郁组较对照组差异有显著性(P<0.05),其后缓慢下降;IL-6在第2周时,抑郁组就明显上升,较对照组差异有显著性(P<0.05),2～4周继续上升(P<0.01),至第6周时下降,但第8周时略上升;IL-10在第2周时,抑郁组略下降,第2～6周时上升,于第6周时较对照组差异有显著性(P<0.05),第8周时保持较高水平。结论大鼠抑郁模型的血清细胞因子IL-2、IL-6及IL-10存在异常,并随着应激的推进呈动态变化。; 罗一烽王冬青李月峰殷瑞根何伟朱彦吴滢; 关键词：抑郁血清 IL-2 IL-6 IL-10

褪黑激素对慢性应激性抑郁症大鼠海马细胞的影响: 2012年; 目的探讨褪黑激素(MT)对慢性应激性抑郁症大鼠海马细胞的作用及可能机制。方法 36只SD大鼠随机均分为生理盐水(NS)组、抑郁(DM)组和治疗(MT)组。采用Morris水迷宫实验观察MT对大鼠智力行为的影响,用免疫组织化学法测定海马区细胞神经生长因子(NGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、MT受体1(MTR-1)、MTR-2及白细胞介素6(IL-6)的表达。结果 MT组大鼠逃避潜伏期和穿越站台次数较DM组减少(P<0.05或P<0.01)。与NS组和DM组相比,MT组TNF-α和IL-6表达减少,而NGF、MTR-1、MTR-2表达增加(P<0.05或P<0.01)。结论MT可能通过增强神经营养素的作用,抑制炎性因子,从而起到抑制抑郁症发作的作用。; 薛延军吴滢赵涛周志强刘益仁狄荣科; 关键词：褪黑激素海马

褪黑激素对慢性轻度应激性抑郁症大鼠TNF-α和IL-6含量的影响被引量：5: 2012年; 目的探讨褪黑激素(MT)对慢性轻度应激性抑郁症(CMSD)大鼠海马区和脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的影响。方法 36只SD大鼠随机均分为MT治疗组(A组)、DM模型组(B组)和生理盐水空白对照组(C组)。A、B组采用慢性轻度应激建立CMSD模型。第7、14和21天采用Morris水迷宫实验评价大鼠智力行为变化;Western blot法检测海马区和脑脊液中TNF-α和IL-6的表达。结果 A组逃避潜伏期较B、C组缩短:第14天为(47.8±23.2)s vs. (56.4±29.4)s、(63.5±23.8)s;第21天为(22.4±13.6)s vs. (37.6±16.9)s、(30.5±13.1)s(P<0.01或P<0.05);A组第21天穿越站台次数较B组减少[(2.2±1.2)次 vs. (5.8±2.3)次](P<0.05)。A组TNF-α和IL-6蛋白表达含量较B组减少(P<0.05)。结论 MT能有效降低TNF-α和IL-6的表达,发挥抗抑郁作用。; 薛延军吴滢赵涛周志强刘益仁狄荣科; 关键词：褪黑激素肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6

角膜穿通伤后视网膜钙蛋白酶、细胞骨架蛋白α-Ⅱ spectrin和NF200的分布及其相对含量被引量：1: 2011年; 目的观察角膜穿通伤后钙蛋白酶(m-calpain)、血影蛋白(α-Ⅱspectrin)及神经丝蛋白-200(neurofilament protein-200,NF200)在视网膜中的分布特征,检测骨架蛋白降解产物相对含量的动态变化,初步探讨角膜穿通伤后视网膜继发性损伤的病理机制。方法清洁级成年雌性SD大鼠50只,随机分为正常对照组和角膜穿通伤后6h、24h、48h、72h组,每组各10只。于眼球颞侧角膜缘用无菌注射器刺穿角膜制作角膜穿通伤模型。各组5只大鼠制作眼球切片,用相应抗体免疫荧光染色,观察m-calpain、α-Ⅱspectrin和NF200在视网膜中的分布特征;同时用免疫印迹法检测各组另外5只大鼠眼球壁组织中上述蛋白相对含量的动态变化。结果正常对照组m-calpain主要分布于视网膜节细胞,组织中蛋白相对含量较低;角膜穿通伤组组织中阳性细胞数量增多,蛋白相对含量亦增高,于24h达高峰,各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常对照组α-Ⅱspectrin和NF200主要分布于各种视细胞突起内,细胞界限和层次较清楚;角膜穿通伤组免疫荧光呈弥散分布,细胞界限和层次模糊不清;组织中α-Ⅱspectrin和NF200降解产物相对含量随m-calpain含量增高而增高,于24h达最大量,各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论角膜穿通伤可刺激视网膜细胞高表达m-calpain,后者对视网膜细胞骨架蛋白的降解是造成视网膜继发性损伤的重要因素。; 黄燕吴滢宗海洋肖寿华张志坚; 关键词：角膜穿通伤钙蛋白酶神经丝蛋白血影蛋白

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