周源
- 作品数：3 被引量：21H指数：3
- 供职机构：北京医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 利多卡因对缺氧脑细胞内游离钙增加的影响被引量：4
- 1998年
- <正> 研究表明,利多卡因可延迟缺氧大鼠的脑死亡时限,缓解家兔脑缺氧后的形态学改变,可能还有抑制胚鼠脑细胞膜上电压依赖性钙通道的作用。虽然目前仍无系统理论阐述脑缺血缺氧损伤的确切机制,但这一过程中细咆内游离钙的作用已得到确认,被称为'钙超载'假说。本文目的在于观察利多卡因是否对缺氧引起的细胞内游离钙水平的变化产生影响。材料与方法选用生后24小时内的Wistar大鼠乳鼠(北京医科大学实验动物科学部),雌雄不限。断头后分离其皮层组织,剥去软脑膜和血管,剪碎后胰酶消化,200目铜网过筛,台盼兰染色法确定其细胞存活率应>90%,以DMEM培养基(Gibco产品)
- 纪方周源杜敏逸
- 关键词：利多卡因缺氧脑细胞钙
- 一氧化氮在内毒素休克犬血流动力学及血管外肺水变化中的作用被引量：6
- 1996年
- 进一步证实一氧化氮在感染性休克中的作用。方法选用成年杂种犬２４只，随机分成内毒素组（８只），Ｌ－精氨酸加内毒素组（８只）和内毒素加Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸组（８只）。测定注射内毒素前及注射内毒素后４小时血流动力学变化，并计算氧供、氧耗及测定血管外肺水的含量。结果Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸组与内毒素组相比，全身血管阻力指数（ＳＶＲＩ）、肺血管阻力指数（ＰＶＲＩ）明显上升（Ｐ＜０．０５），心脏指数（ＣＩ）显著下降（Ｐ＜０．０５），血管外肺水增加（Ｐ＜０．０５）。而Ｌ－精氨酸组表现为ＣＩ、每搏量指数（ＳＩ）增加（Ｐ＜０．０５），ＰＶＲＩ明显下降（Ｐ＜０．０５）。提示，抑制内毒素休克犬一氧化氮的生成能使其血流动力学和机体氧合进一步恶化。结论在感染性休克早期，给予一氧化氮合成抑制剂似不能提供有益的治疗效果。
- 吴新民张生锁单国瑾周源
- 关键词：内毒素休克休克一氧化氮血液动力学
- 利多卡因对缺氧大鼠脑细胞丙二醛及乳酸水平的影响被引量：12
- 1998年
- 目的:探索利多卡因对缺氧脑细胞保护作用的途径。方法:选用出生24小时以内的Wistar大鼠乳鼠,分离其大脑皮层细胞进行培养,用MTT方法观察细胞在缺氧条件下培养24小时及48小时后OD值的变化,然后将细胞分为正常培养组,缺氧培养组,缺氧培养十利多卡因组,分别测定培养48小时后培养液中乳酸及丙二醛的含量。结果:大鼠大脑皮层细胞在缺氧培养24小时后,其存活率同正常培养组相比无显著差别;缺氧培养48小时后,其存活率显著下降。缺氧培养48小时后,大鼠脑细胞培养液中丙二醛和乳酸水平显著升高,而利多卡因组的升高则不明显。结论:利多卡因有抑制由缺氧引起的大脑皮层细胞丙二醛和乳酸水平升高的作用。
- 纪方杜敏逸周源朱姜华单国瑾
- 关键词：脑缺氧利多卡因丙二醛乳酸
