姚俊娜
- 作品数：5 被引量：20H指数：2
- 供职机构：浙江省中医院更多>>
- 发文基金：浙江省公益性应用研究计划(实验动物)项目浙江省自然科学基金浙江省中医药科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血瘀型非酒精性脂肪性肝病病证结合模型的建立和评价被引量：11
- 2012年
- 目的:建立血瘀型非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病证结合模型。方法:70只大鼠随机分正常组10只、NAFLD组30只及血瘀型NAFLD组30只,正常组以大鼠标准饲料喂养,其余两组以高脂饲料喂养,同时,血瘀型NAFLD组联合应用去甲肾上腺素(NE)加小牛血清白蛋白(BSA)进行复合造模,在4、8、12周末3个时相点处理大鼠。观察大鼠血瘀体征,DRT4激光多普勒血流测定仪检测皮肤微循环,全自动血液流变快测仪检测血液流变学,全自动生化仪检测血脂及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,HE染色观察肝脏脂肪变和炎症程度。结果:血瘀型NAFLD大鼠出现舌下静脉曲张、舌质青紫有瘀斑、眼球暗红、尾部瘀斑等血瘀证候以及皮肤微循环障碍、血液流变学异常、血脂紊乱、肝组织脂肪变和炎细胞浸润等;血瘀型NAFLD大鼠血瘀体征积分及全血黏度、全血还原黏度及红细胞聚集指数较NAFLD组明显增高。结论:高脂饮食、NE及BSA复合因素可成功建立血瘀型NAFLD模型,该模型既具备非酒精性脂肪性肝病的病理特征,又符合中医血瘀证的证候表现。
- 陈芝芸蔡丹莉严茂祥姚俊娜吴黎艳黄志群陈方明
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病血瘀证病证结合动物模型
- 不同中医治法方药对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏腺苷酸激活蛋白激酶mRNA表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:观察不同中医治法方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用及对大鼠肝脏腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)αmRNA表达的影响,探讨其防治NASH的可能机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝组、化痰组、补肾组、活血组及二甲双胍组7组,每组10只。正常组予标准饲料喂养,其他各组每天予高脂饲料喂养,同时疏肝组、健脾组、补肾组、活血组及二甲双胍组分别予6g·kg-1·d-1的柴胡疏肝散、14g·kg-1·d-1的二陈汤合四苓散、17g·kg-1·d-1的金匮肾气丸、14g·kg-1·d-1的膈下逐瘀汤以及60mg·kg-1·d-1的二甲双胍灌胃,正常组和模型组每天以等容量的蒸馏水灌胃,均连续12周。生化法检测血脂、肝脂、血清酶学指标;HE染色光镜下观察肝组织病理学变化;ELISA法检测大鼠血清游离脂肪酸(FFA)水平;RT-PCR法检测肝组织AMPKαmRNA、ACC2 mRNA的表达。结果:模型组大鼠肝组织非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAS)较正常组明显增高(P<0.01),血脂紊乱,肝组织TG、总胆固醇(CHOL)含量及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬酸转氨酶(AST)水平较正常组显著升高(P<0.01);肝组织AMPKαmRNA表达较正常组显著降低(P<0.01);ACC2mRNA表达较正常组明显增高;各给药组肝组织NAS均较模型组有不同程度下降(P<0.05),血清CHOL、FFA、ALT、AST及肝组织TG、CHOL水平较模型组不同程度降低(P<0.01,P<0.05),同时疏肝组、健脾组、活血组大鼠肝组织AMPKαmRNA表达较模型明显增强(P<0.01,P<0.05),ACC2 mRNA表达较模型明显减少,但补肾组肝组织AMPKαmRNA和ACC2 mRNA表达则与模型组差异无统计学意义。结论:疏肝理气、健脾化痰、活血化瘀等不同中医治法方药能不同程度地纠正NASH大鼠脂质代谢紊乱,减轻肝组织炎症损伤,防止NASH的进一步发展,其机制可能通过激活AMPKα,下调其靶基因的表达实现;温补脾肾代表金匮肾气丸调节则可能通过其他的调控途径调节
- 陈芝芸严茂祥姚俊娜蒋剑平何蓓晖黄志群吴黎艳
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎中医药疗法脂质代谢
- 膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响,探讨膈下逐瘀汤防治NASH的作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、膈下逐瘀汤组,每组10只,正常组予标准饲料喂养,其他两组予高脂饲料喂养,同时膈下逐瘀汤组予14g/(kg.d)的膈下逐瘀汤流浸膏灌胃,正常组和模型组以等容量的蒸馏水灌胃,连续12周。HE染色后光镜下观察肝脏组织病理学改变;生化法测定肝组织匀浆TG、CHOL含量;ELISA法检测血清游离脂肪酸(FAA)和肝组织脂肪酸合酶(FAS)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)含量。结果:模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变,肝细胞气球样变,肝小叶出现不同程度的炎细胞浸润和点片状坏死灶;肝脏NAFLD活动度积分(NAS)较正常组明显增高(P<0.01),血清FAA和肝组织TG、CHOL含量较正常组明显增高(P<0.01);肝组织ACC、FAS表达较正常组显著升高(P<0.01),而CPT-1、SCD-1蛋白表达则较正常组明显下降(P<0.01)。应用膈下逐瘀汤干预后,大鼠肝组织NAS较模型组明显下降(P<0.05);血清FAA、肝组织TG、CHOL水平及ACC、FAS表达均较模型组显著下降(P<0.01,P<0.05);而肝组织CPT-1和SCD-1表达则较模型组明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:高脂饮食诱导的NASH大鼠存在着脂肪酸代谢紊乱;膈下逐瘀汤能一定程度纠正肝组织脂肪酸代谢酶的紊乱,减少脂肪酸对肝脏损伤有关,这可能是其防治NASH的作用机制之一。
- 陈芝芸姚俊娜严茂祥何蓓晖蔡丹莉
- 关键词：非酒精性脂肪肝炎膈下逐瘀汤
- 大鼠酒精性肝病形成中肝脏HIF-1α VEGF mRNA表达的变化被引量：2
- 2010年
- 目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其下游分子VEGF基因在酒精性肝病大鼠肝组织中的表达,分析它们与酒精性肝病发生发展的关系。方法:以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃14周建立酒精性肝病动物模型,常规HE和Masson染色动态观察4、8、14周时肝组织脂肪变程度和炎症程度的变化;XOD法检测血清SOD活性,TBA法检测血清MDA含量;ELISA法检测肝组织中TNF-α含量;RT-PCR技术动态检测肝组织HIF-1α及其下游分子VEGF mRNA的表达。结果:随着饮酒时间的延长大鼠血清MDA含量和肝组织TNF-α水平、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达逐渐增加,血清SOD活性逐渐降低,同时肝组织脂肪变程度和炎症程度逐渐加重;在造模4周,血清MDA和SOD水平、肝组织TNF-α含量、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达与正常组差异无显著性(P>0.05);在造模8周MDA和TNF-α含量较正常组明显增高、SOD活性较正常组明显降低(P<0.01、P<0.05),HIF-α、VEGF mRNA表达较正常组有增高趋势,但差异无显著性;至造模14周时MDA和TNF-α含量、HIF-1α和VEGF mRNA表达均较正常组及模型4周组显著增高(P<0.01、P<0.05),SOD活性则明显降低;相关性分析显示,HIF-1αmRNA表达水平与肝组织脂肪变程度、炎症程度、VEGFmRNA表达、TNF-α含量及血清MDA水平均呈明显的正相关,而与血清SOD活性呈明显的负相关(P<0.01、P<0.05)。结论:HIF-1α及其下游因子VEGF参与酒精性肝病的发生发展。
- 姚俊娜陈芝芸严茂祥何蓓晖
- 关键词：酒精性肝病缺氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子
- 血瘀型非酒精性脂肪性肝病病证结合模型的研究
- 严茂祥何蓓晖吴黎艳姚俊娜应华忠蔡丹莉陈方明陈芝芸
- 1.采用高脂饮食建立大鼠NAFLD模型、高脂饮食联合去甲肾上腺素加牛血清白蛋白尾静脉注射复合因素建立大鼠血血瘀型NAFLD模型，在4、8、12周3个时相点动态观察大鼠血瘀证体征，结果发现：血瘀型NAFLD大鼠出现明显的血...
- 关键词：
- 关键词：脂肪性肝病
