姜丁文
- 作品数：12 被引量：24H指数：3
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学机械工程更多>>
- 小型医用振动试验平台的设计研究被引量：1
- 2018年
- 针对现有振动试验台无法进行单独的振幅、激振频率的精准调节问题,研制了一种小型的医学用振动试验平台。介绍了该试验台的结构及设计难点,提出了解决方案:通过改变执行机构的原动件运动学尺寸调整振幅,通过对电机变频调速调整频率。介绍了关键零部件的定位、固定原理。基于继电器控制设计了试验台的电气控制系统,并给出了电气系统结构图。对样机的应用证明:该试验台可针对所需的细胞振动试验对振幅和激振频率做出精准的调节,且结构简单、操作简明,能进行间歇试验的自动操作,且成本低廉。
- 陈晔姜丁文何勍刘畅
- 关键词：试验台曲柄滑块变频调速自动控制
- 硝化应激在高糖致心肌细胞损伤记忆效应中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的观察体外高糖因素对心肌细胞的损伤是否存在"代谢记忆"效应,并探讨硝化应激在此效应中的作用。方法将培养的心肌细胞分为四组:正常糖组(NG,5.5mmol/L D-葡萄糖×8d)、高糖组(HG,25mmol/L D-葡萄糖×8d)、记忆组(M,25mmol/L D-葡萄糖×4d+5.5mmol/LD-葡萄糖×4d)和记忆+氨基胍组(MA,25mmol/L D-葡萄糖×4d+5.5mmol/L D-葡萄糖×4d+0.5mmol/L氨基胍)。MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达并进行半定量分析,ELISA法检测3-硝基酪氨酸(3-NT)含量。结果与NG组相比,HG组和M组细胞存活率下降(P<0.05),凋亡率上升(P<0.05),iNOS表达和3-NT含量增多(P<0.05)。与M组相比,MA组细胞存活率上升(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05),iNOS表达和3-NT含量减少(P<0.05)。结论高糖致心肌细胞损伤存在"代谢记忆"效应,且硝化应激可能参与了此效应。
- 张秀云刘畅姜丁文梅晰凡孟林燕耿佳
- 关键词：高糖心肌细胞代谢记忆硝化应激
- 内质网应激在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用被引量：7
- 2012年
- 目的探讨内质网应激在高糖诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法采用混合酶一步消化法分离SD大鼠乳鼠心肌细胞,以高糖诱导的心肌细胞为模型,将培养的心肌细胞分为3组,甘露醇对照组(对照组)、高糖(25 mmol/L)组和高糖加抗氧化剂组(NAC组),分别检测各组心肌细胞中活性氧(ROS)的含量,利用RT-PCR法检测心肌细胞中内质网应激标志分子GRP78、CHOP和Caspase-12的表达情况。结果与对照组比较,高糖组心肌细胞中ROS含量明显增多,细胞凋亡率升高(P<0.01),与高糖组比较,NAC组ROS含量减少(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01);与NAC组比较,高糖组内质网应激标志分子的mRNA表达显著上调(P<0.01),抗氧化剂能阻断高糖心肌细胞中内质网应激标志分子mRNA的表达,使其表达明显下调(P<0.01)。结论内质网应激凋亡通路可能参与高糖诱导的心肌细胞凋亡。
- 刘畅王筠姜丁文
- 关键词：内质网应激高糖心肌细胞凋亡
- MnSOD硝基化在心肌细胞代谢记忆中的作用
- 目的:以体外培养的心肌细胞为研究对象,探讨MnSOD的酪氨酸硝基化在高糖致心肌细胞损伤记忆效应中的作用。方法:将原代培养的心肌细胞随机分为以下四组A持续低糖组(5.6 mmol/L D-葡萄糖×8天);B持续高糖组(25...
- 刘畅张秀云姜丁文梅晰凡
- 2型糖尿病合并不同程度非酒精性脂肪肝患者的左心收缩功能比较被引量：5
- 2016年
- 目的探讨2型糖尿病合并不同程度非酒精性脂肪肝患者左心收缩功能。方法收集辽宁医学院附属第一医院内分泌科2015年3-8月门诊及住院符合入选条件的2型糖尿病200例,根据肝超声分为2型糖尿病未合并脂肪肝组(A组,94例)和2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组(B组,106例),B组按脂肪肝严重程度分级:轻度组(B1组,45例),中度组(B2组,31例),重度组(B3组,30例)。比较各组空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、左心室舒张期内径(left ventricular diastolic diameter,LVDD)、左心室收缩期内径(left ventricular systolic diameter,LVSD)、每搏输出量(stroke volume,SV)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)。结果 A、B两组的年龄、性别、病程差异无统计学意义(P>0.05),B组腰臀比、空腹血糖、三酰甘油、ALT、AST、LDL-C、LVDD、LVSD明显升高(P<0.05),而SV、LVEF、LVFS明显下降(P<0.05);与B1组比较,B2和B3组的腰臀比、空腹血糖、三酰甘油、ALT、AST、LDL-C、LVSD明显升高(P<0.05),SV、LVEF、LVFS明显下降(P<0.05);与B2组比较,B3组腰臀比、空腹血糖、三酰甘油、ALT、AST、LDL-C明显升高(P<0.05),SV、LVEF、LVFS明显下降(P<0.05)。结论随着非酒精性脂肪肝严重程度的增加,患者左心收缩功能明显下降。
- 王艳冰刘畅姜丁文梅晰凡
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝左心收缩功能
- 振动运动对大鼠骨骼肌AMPK-GLUT4糖代谢通路的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究不同频率和时间的振动运动对大鼠骨骼肌糖代谢的影响,并探讨适宜的振动频率和振动时间。方法 42只SD雄性大鼠,根据对其施加的不同振动频率(15、25、35 Hz)和持续时间(5min和15 min)随机分成7组:安静对照组(CC)、低频率短时间振动训练组(LS)、低频率长时间振动训练组(LL)、中频率短时间振动训练组(MS)、中频率长时间振动训练组(ML)、高频率短时间振动训练组(HS)和高频率长时间振动训练组(HL)。每组进行相应频率和时间的振动运动,每周训练6 d,持续8周。训练结束后取材,检测空腹血糖、肌糖元、肌酸激酶和肌纤维横截面积;免疫组化、Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果 (1)与CC组相比,ML组血糖显著降低(P<0.05),肌纤维横截面积显著减小(P<0.05),腓肠肌糖元、肌酸激酶增加幅度最大(P<0.05)。(2)与CC组相比,各实验组AMPK-GLUT4通路蛋白的表达显著高于CC组(P<0.05),其中ML组变化最明显,显著高于其它实验组(P<0.05)。结论 (1)振动运动能够促进骨骼肌对葡萄糖的摄取利用,改善糖代谢。(2)中频率长时间的振动运动(25 Hz,15 min)最有利于促进大鼠骨骼肌细胞的糖代谢。
- 公小娟刘畅姜丁文梅晰凡房师强
- 关键词：骨骼肌糖代谢
- 串联质谱技术在糖尿病患者代谢性疾病中的应用
- 姜丁文
- 氧化应激和内质网应激在高糖诱导大鼠心肌细胞凋亡中的关系被引量：1
- 2011年
- 目的探讨活性氧(ROS)介导的氧化应激(OS)与内质网应激(ERS)在高糖诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用关系。方法采用混合酶一步消化法分离SD大鼠乳鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞分为3组,对照组、高糖组和抗氧化剂组,流式细胞术检测细胞凋亡,分别检测各组心肌细胞中ROS的含量和上清液中超氧化物歧化酶(SOD)的含量,以反映心肌细胞的OS水平,再利用免疫组化法和RT-PCR检测心肌细胞中内质网应激标志因子Caspase-12的表达情况。结果与对照组相比,高糖组心肌细胞中ROS含量明显增多(P<0.01);SOD含量显著下降(P<0.01);与高糖组相比,抗氧化剂组ROS含量明显降低(P<0.01),抗氧化剂组较高糖组ROS含量明显降低(P<0.01),SOD含量升高(P<0.05);免疫组化法检和RT-PCR测心肌细胞中内质网应激标志因子Caspase-12检测结果显示,高糖组明显大于对照组,抗氧化剂组与高糖组比较表达显著下调(P<0.01)。结论高糖诱导的心肌细胞凋亡中,ROS启动的OS和ERS可能共同参与了心肌细胞凋亡过程。
- 王筠刘畅姜丁文梅晰凡
- 关键词：内质网应激氧化应激高糖心肌细胞
- 核因子-κB和p53在波动性高糖致心肌细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2015年
- 将乳鼠心肌细胞分为对照组、高糖组、波动性高糖组以及波动性高糖+NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲盐酸(PDTC)组,培养6天后进行心肌细胞的鉴定、心肌细胞活性、心肌细胞凋亡、NF-κB和p53的蛋白表达的检测。结果显示,与高糖组相比,波动性高糖组的细胞存活率下降,凋亡率、NF-κB和p53的表达增多。与波动性高糖+PDTC组相比,波动性高糖组细胞存活率下降,凋亡率、NF-κB和p53的表达增多。因此在波动性高糖条件下,NF-κB和p53表达更易增多,NF-κB可能通过p53介导心肌细胞凋亡。
- 姜丁文刘畅
- 关键词：核因子-ΚBP53波动性高糖心肌细胞
- 活性氧激活线粒体凋亡通路介导高糖诱导心肌细胞凋亡的研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨氧化应激和p53介导的线粒体凋亡通路在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法将培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞随机分为四组:对照组、高糖组(葡萄糖浓度为25mmol/L)、高糖+抗氧化剂组(抗氧化剂浓度为10mmol/L)和高糖+p53抑制剂组(p53抑制剂浓度为50μmol/L)。荧光分光光度计检测细胞内的活性氧,分光光度计检测上清液中的超氧化物歧化酶,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot对各组细胞p53和Caspase-9进行半定量分析。结果与对照组相比,高糖组心肌细胞凋亡率(P<0.01)和ROS明显升高(P<0.01),上清液中的SOD含量明显降低(P<0.01),Caspase-9(P<0.01)和线粒体蛋白p53表达增多(P<0.01)。与高糖组相比,高糖+抗氧化剂组心肌细胞凋亡率(P<0.01)和ROS明显降低(P<0.01),上清液中SOD明显升高(P<0.01),Caspase-9(P<0.01)和线粒体蛋白p53表达减少(P<0.01)。与高糖组相比,高糖+p53抑制剂组的心肌细胞凋亡率(P<0.01)和ROS明显降低(P<0.05),上清液中SOD含量升高(P<0.05),Caspase-9(P<0.01)和线粒体蛋白p53表达减少(P<0.01)。结论高糖可能通过产生的活性氧介导p53转位到线粒体激活线粒体凋亡通路,引起心肌细胞凋亡。
- 姜丁文刘畅王筠梅晰凡王欣燕
- 关键词：高糖活性氧心肌细胞
