张艺
- 作品数：25 被引量：102H指数：5
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NLRP3炎性小体在脂多糖诱导的高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用及机制
- 2022年
- 目的 探究NLRP3炎性小体在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的心肌细胞高糖缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)损伤中的作用及机制。方法 取正常对数期生长的H9C2心肌细胞,随机分为4组,即高糖(H)组(n=3)、高糖+缺氧/复氧(H+H/R)组(n=3)、高糖+LPS+H/R(H+LPS+H/R)组(n=3)和BAY11-7082干预高糖+LPS+H/R(H+LPS+BAY+H/R)组(n=3)。采用CCK-8法检测细胞活力,ROS检测试剂盒测定线粒体氧化应激水平,RT-PCR检测细胞NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β的蛋白表达水平。结果 与高糖组比较,H+H/R组细胞活性降低、LDH水平升高、线粒体ROS产生增加,NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β的mRNA表达上调,NF-κB、NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β蛋白水平增高(P<0.05);LPS处理后,H/R的高糖心肌细胞损伤进一步加重(P<0.05),而加用BAY11-7082后,LPS加重的损伤得以改善(P<0.05)。结论 BAY11-7082可以抑制NLRP3炎性小体激活,从而减轻LPS介导的H9C2细胞高糖H/R损伤。
- 李璐邱珍张艺田浩夏中元
- 关键词：脂多糖高糖心肌细胞
- c-Abl在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2020年
- 目的评价c-Abl在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠60只,7~9周龄,体重210~230 g,采用随机数字表法将大鼠分成6组:假手术组(S组,n=6)、心肌缺血再灌注组(IR组,n=12)、糖尿病假手术组(DS组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组,n=12)、糖尿病心肌缺血再灌注+AVV9-siRNA-c-Abl组(DIR+c-Abl组,n=12)和糖尿病心肌缺血再灌注+AVV9-GFP组(DIR+GFP组,n=12)。采用腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg的方法制备1型糖尿病模型。DIR+c-Abl组和DIR+GFP组于糖尿病建模后4周尾静脉缓慢注射AVV9-siRNA-c-Abl和AVV9-GFP 1×1012 mg/kg。糖尿病建模后8周,采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注2 h的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束时记录左心室收缩压(LVSP)和左心室收缩压上升和下降最大速率(±dp/dtmax),取血样,采用ELISA法检测血清LDH和CK-MB浓度,TTC法检测心肌梗死面积(除S组和DS组),TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡指数,Western blot法检测心肌组织c-Abl、p53、活化caspase-3的表达水平,免疫共沉淀法检测心肌组织c-Abl与p53的结合水平(c-Abl/p53)。结果IR组与S组相比、DIR组与DS组相比LVSP和±dp/dtmax降低,血清LDH和CK-MB浓度升高,凋亡指数和c-Abl/p53升高,c-Abl、p53和活化caspase-3表达上调(P<0.05);与DIR组相比,DIR+c-Abl组LVSP和±dp/dtmax升高,血清LDH和CK-MB浓度降低,心肌梗死面积减小,凋亡指数和c-Abl/p53降低,c-Abl、p53和活化caspase-3表达下调(P<0.05),DIR+GFP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论c-Abl可能通过激活p53信号通路,参与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程。
- 季烨龙吴洋冷燕张艺张爱宁夏中元
- 关键词：糖尿病心肌再灌注损伤
- 高糖致心肌微血管内皮细胞损伤时SIRT1与STAT3乙酰化的关系被引量：2
- 2021年
- 目的评价高糖致心肌微血管内皮细胞损伤时沉默信息调节因子1(SIRT1)与信号转导子及转录激活子3(STAT3)乙酰化的关系。方法培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,取正常对数期生长的细胞,采用随机数字表法分为3组(n=24):对照组(C组)、高糖组(HG组)和高糖+SIRT1激动剂SRT1720组(HG+SRT组)。心肌微血管内皮细胞以每孔2×10^(5)个/ml的密度接种于6孔板或96孔板中培养,当细胞密度达50%时,将HG组和HG+SRT组更换为含1%胎牛血清和1%双抗的葡萄糖浓度为33 mmol/L的高糖培养基,同时HG+SRT组加入20μmol/L SRT1720,置于37℃、5%CO2培养箱中孵育24 h。采用CCK-8法检测细胞活力,测定细胞SOD活性,ELISA法检测上清液LDH、IL-6和TNF-β水平,Western blot法检测SIRT1、乙酰化STAT3(ac-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果与C组比较,HG组和HG+SRT组细胞活力和SOD活性降低,上清液LDH、IL-6和TNF-β水平升高,细胞SIRT1表达下调,ac-STAT3和p-STAT3表达上调(P<0.05);与HG组比较,HG+SRT组细胞活力和SOD活性升高,上清液LDH、IL-6和TNF-β水平降低,细胞SIRT1表达上调,ac-STAT3和p-STAT3表达下调(P<0.05)。结论SIRT1可通过促进STAT3脱乙酰化,减轻高糖致心肌微血管内皮细胞损伤。
- 张爱宁吴科帆张艺季烨龙熊永红冷燕夏中元
- 关键词：糖尿病心肌病STAT3转录因子
- 新型冠状病毒肺炎患者合并糖尿病的临床特点及预后被引量：1
- 2020年
- 目的:分析新型冠状病毒(COVID-19)患者的临床及实验室检查的特征并比较合并糖尿病(DM)对COVID-19患者的影响及预后。方法:回顾性队列研究分析2020年1月31日~2020年3月15日于武汉大学人民医院收治的56例合并DM的COVID-19患者和年龄匹配的85例非合并DM的COVID-19患者。通过电子病例收集患者的资料,使用SPSS 26.0和Graphpad Prism 8.0统计软件比较DM组和非DM组患者的各项指标变化,并绘制生存曲线。结果:与非DM组相比,DM组机械通气比例和病死率更高,初始症状中恶心、合并高血压、重症比例更高(P<0.05),两组间性别、初始症状(除恶心外)、合并基础疾病(除高血压)均无统计学差异(P>0.05);DM组的白细胞、中心粒细胞计数、CRP、PT、PCT、D-二聚体、总胆红素、Urea、LDH、MB、CK、CK-MB、hs-TnI、NT-proBNP偏高(P<0.05),淋巴细胞、单核细胞、CD3、CD4、CD8计数偏低(P<0.05),两组间血小板、IL-6、APTT、ALT、AST、Cr、CD19计数无统计学差异。结论:与非DM合并COVID-19的患者相比,DM合并COVID-19的患者病死率、重症比例更高,心功能、肝肾功能、免疫功能损伤及凝血功能障碍更加明显,因此应加强对此类患者的监护,积极治疗从而改善预后。
- 季烨龙吴洋冷燕张艺张爱宁夏中元
- 关键词：糖尿病预后
- 达克罗宁胶浆用于经鼻清醒气管插管的临床意义被引量：3
- 2019年
- 目的观察达克罗宁胶浆用于经鼻清醒气管插管的临床意义和应用效果。方法选择在武汉大学人民医院行经鼻清醒气管插管患者93例,采用随机数表法分为A、B组,A组为达克罗宁组(n=47),B组为石蜡油润滑丁卡因喷雾对照组(n=46)。观察两组患者插管前、导管在鼻腔90度转弯时心率(HR)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)和脉搏血氧饱和度(Sp O2)变化情况,观察并记录两组患者插管成功时呼吸末二氧化碳分压(PETCO2)、两组静脉用药的患者例数和用药情况。记录两组患者插管时间、插管过程的不良反应发生情况。结果两组患者插管前HR、SBP、DBP、SpO2比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组导管在鼻腔90度转弯时HR、SBP、DBP较B组低(P<0.05),而SpO2较B组高(P<0.05);A组插管成功时PETCO2低于B组(P<0.05),A组静脉用药的患者例数较B组少(P<0.05),且用药量小(P<0.05);A组插管时间较B组短(P<0.05),且插管不良反应发生率较B组低(P<0.05)。结论达克罗宁胶浆用于经鼻清醒气管插管时可以有效抑制气管插管反应,维持血流力学的稳定,对患者影响小,简便有效,临床实用性更好,值得推广。
- 李静静方萌邱珍张艺夏中元
- 关键词：心率
- 伴有胃肠道症状的COVID-19患者临床特征的回顾性研究
- 2021年
- 目的:深入了解COVID-19患者的胃肠道表现,回顾性分析具有消化系统症状COVID-19患者的临床特点。方法:收集2020年2月1日至2月29日在武汉大学人民医院治疗的137例COVID-19住院患者资料。根据患者入院前及住院期间是否出现消化系统异常及胃肠道症状,将患者分为有胃肠道表现组(GI组)与无胃肠道表现组(非GI组)。通过收集137例患者的一般资料、临床资料及相关实验室检查结果,应用SPSS 23.0软件进行统计学分析,比较GI组与非GI组患者间各项指标的差异。结果:GI组与非GI组之间一般资料与发热、干咳等临床表现比较无统计学差异(P>0.05),GI组患者出现乏力疲倦的比例高于非GI组(P<0.001),GI组重症及危重症患者的比例大于非GI组(P=0.011),GI组合并高血压、糖尿病、心血管疾病和慢性肝病的比例高于非GI组(均P<0.05),GI组死亡率远高于非GI组(P<0.001);GI组患者白细胞计数及中性粒细胞计数高于非GI组(P<0.001),两组间中性粒细胞比例、淋巴细胞比例、淋巴细胞计数比较无统计学差异(P>0.05),GI组患者单核细胞比例低于非GI组(P=0.033),两组间血小板计数及C-反应蛋白比较无统计学差异(P>0.05);GI组患者的LDH、TBIL及Urea高于非GI组(P<0.05),两组间其他心脏及肝肾功能各项检查结果比较均无统计学差异(P>0.05);两组间PT、APTT值比较无统计学差异(P>0.05),GI组患者D-二聚体高于非GI组(P<0.001)。结论:胃肠道症状是COVID-19感染中的常见症状,合并其他基础疾病的患者出现胃肠道症状的风险更大,而伴有胃肠道症状的COVID-19患者病情进展更加迅速,死亡率更高,同时表现出某些伴随症状及实验室检查的特异性,要提高临床工作中对COVID-19患者出现的消化系统异常及胃肠道症状的重视。
- 张爱宁张艺冷燕贾一帆雷少青夏中元
- 关键词：胃肠道症状
- COPD合并T2DM患者血清visfatin与CRP的关系被引量：7
- 2011年
- 目的探讨COPD合并2型糖尿病(T2DM)患者血清内脂素(visfatin)与C反应蛋白(CRP)的关系;研究visfatin与CRP对机体糖脂代谢与炎症免疫的影响。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清visfatin水平;速率散射免疫比浊法检测CRP;全自动生化仪测定生化指标。结果 COPD合并2型糖尿病组血清visfatin与CRP水平较正常对照组明显升高[(36.20±3.62)μg/L/(69.75±8.92)mg/Lvs(15.04±0.71)μg/L/(4.75±2.43)mg/L],有统计学差异(P<0.05)。结论 COPD合并2型糖尿病患者血清visfatin与CRP水平明显升高。
- 张艺胡克徐旭燕
- 关键词：COPDC反应蛋白
- 艾司氯胺酮对脓毒症大鼠心肌损伤的影响及其与Nrf2/HO-1信号通路的关系被引量：17
- 2021年
- 目的评价艾司氯胺酮对脓毒症大鼠心肌损伤的影响及其与核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,体重200~230 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、对照+艾司氯胺酮组(CE组)、脓毒症组(S组)、脓毒症+艾司氯胺酮组(SE组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备脓毒症模型。SE组和CE组于腹腔注射LPS或生理盐水30 min后,腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg,12 h后重复给药1次。LPS注射后24 h时,采用超声心动图测定LVEF,采用ELISA法测定血清cTnI、脑钠肽(BNP)、LDH、CK-MB及TNF-α、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)浓度。取心肌组织,HE染色观察心肌组织病理变化,采用Western blot法检测心肌组织Nrf2、HO-1及转录因子Bach1(BTB-CNC同源体1)的表达。结果与C组比较,S组、SE组LVEF降低,血清cTnI、BNP、LDH、CK-MB、TNF-α、HMGB1浓度升高,心肌组织Nrf2和HO-1表达下调,Bach1表达上调(P<0.05),心肌发生显著病理损伤,CE组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,SE组LVEF升高,血清cTnI、BNP、LDH、CK-MB、TNF-α和HMGB1浓度降低,心肌组织Nrf2和HO-1表达上调,Bach1表达下调(P<0.05),心肌病理损伤程度减轻。结论艾司氯胺酮可减轻脓毒症大鼠心肌损伤,机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
- 陈鹤翔吴晓静何旋冷燕陈丽丽张艺夏中元
- 关键词：NF-E2相关因子2血红素加氧酶-1脓毒症心肌损伤
- Rev-erbα/Bmal1信号通路在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与自噬的关系被引量：5
- 2021年
- 目的评价Nr1D1核受体亚家族1,组D,成员1(Rev-erbα)/芳香烃受体核转位蛋白样1受体(Bmal1)信号通路在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与自噬的关系。方法SPF级成年雄性SD大鼠,6~8周龄,体重200~220 g,腹腔注射链脲佐菌霉素60 mg/kg建立1型糖尿病模型,糖尿病造模成功后继续饲养8周。取糖尿病大鼠30只,采用随机数字表法分为3组:糖尿病假手术组(DS组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DI/R组,n=12)和糖尿病心肌缺血再灌注+Rev-erbα拮抗剂SR-8278组(DI/R+SR组,n=12)。另取非糖尿病大鼠18只,采用随机数字表法分为2组:非糖尿病假手术组(NS组,n=6)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NI/R组,n=12)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。DI/R+SR组于缺血前1 h时经股静脉注射SR-82782 mg/kg。再灌注结束即刻采集颈动脉血标本,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB和LDH水平;然后处死大鼠,取心肌组织,采用TTC法测定心肌梗死面积百分比,透射电镜下计数自噬小体,采用RT-PCR检测Rev-erbα和Bmal1的mRNA表达水平,Western blot法检测Rev-erbα、Bmal1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ和LC3Ⅰ的表达水平,并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与NS组比较,NI/R组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平和自噬小体计数升高,心肌组织Rev-erbα及其mRNA表达上调,Bmal1及其mRNA表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,DS组血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高,自噬小体计数降低,心肌组织Rev-erbα及其mRNA表达上调,Bmal1及其mRNA表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05);与NI/R组比较,DI/R组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高,自噬小体计数降低,心肌组织Rev-erbα及其mRNA表达上调,Bmal1及其mRNA表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05);与DS组比较,DI/R组心肌梗死体积百分、血清cTnI、CK-MB和LDH水平和自噬小体计数升高,心肌组织R
- 邱珍张艺明浩雷少青夏中元
- 关键词：心肌再灌注损伤自噬
- 糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时SIRT1与NLRP3炎症小体的关系被引量：5
- 2020年
- 目的评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时沉默信息调节因子1(SIRT1)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠,6~8周龄,体重200~220 g,腹腔注射腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg制备1型糖尿病模型,造模成功后继续饲养8周。取1型糖尿病大鼠42只,采用随机数字表法分为4组:糖尿病假手术组(DS组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组,n=12)、糖尿病心肌缺血再灌注+SIRT1激动剂SRT1720组(DIR+SR组,n=12)和糖尿病心肌缺血再灌注+SIRT1抑制剂EX-527组(DIR+EX组,n=12)。取非糖尿病大鼠18只,采用随机数字表法分为2组:非糖尿病假手术组(NS组,n=6)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NIR组,n=12)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束即刻采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB和LDH水平,然后处死大鼠,取心肌组织,采用TTC法检测心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比;HE染色法观察心肌组织病理学结果;Western blot法检测心肌组织SIRT1、NLRP3和IL-1β的表达水平。结果与NS组比较,NIR组血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高,心肌组织SIRT1表达下调,NLRP3和IL-1β表达上调(P<0.05);与DS组比较,DIR组血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高,心肌组织SIRT1表达下调,NLRP3和IL-1β表达上调(P<0.05);与NIR组比较,DIR组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高,心肌组织SIRT1表达下调,NLRP3和IL-1β表达上调(P<0.05),病理学损伤加重;与DIR组比较,DIR+SR组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平降低,心肌组织SIRT1表达上调,NLRP3和IL-1β表达下调(P<0.05),病理学损伤减轻,DIR+EX组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高,心肌组织SIRT1表达下调,NLRP3和IL-1β表达上调(P<0.05),病理学损伤加重。结论SIRT1表达上调,可抑制NLRP3炎症小体活化
- 张艺邱珍明浩季烨龙夏中元
- 关键词：糖尿病心肌再灌注损伤
