方敏
- 作品数：13 被引量：118H指数：5
- 供职机构：北京师范大学生命科学学院细胞生物学系更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 程序化细胞死亡与肿瘤被引量：20
- 1994年
- 程序化细胞死亡与肿瘤方敏，薛绍白（北京师范大学生物系，北京１００８７５）程序化细胞死亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）近年来已成为细胞生物学研究的最新热点。图１总结了大多数类型细胞程序化细胞死亡过程中的生物学事件。一般认为程序化细胞死亡过程中核ＤＮＡ的降解是由...
- 方敏薛绍白
- 关键词：细胞死亡肿瘤
- 用流式细胞术研究PKC及VRP，CsA对多药抗性细胞的调制与逆转
- 1996年
- 利用流式细胞术检测抗药性细胞内Ｒｈｏ－１２３的荧光强度作为检测抗性细胞抗性程度的指标，研究了蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７，肿瘤促进剂佛波酯（ＴＰＡ）对多药抗性细胞的调节；钙离子通道阻断剂维拉帕米（ＶＲＰ），免疫抑制剂（ＣｓＡ）对多药抗性的逆转作用．测定了抗性细胞细胞膜和胞浆ＰＫＣ活性水平，指出ＰＫＣ可能通过磷酸化细胞膜上的Ｐ－糖蛋白（Ｐ－ｇｐ）来调节多药抗性细胞的抗性水平，并提供了一种筛选多药抗性逆转药物的简便方法．
- 周卫东张鸿卿方敏薛绍白
- 关键词：流式细胞术多药抗性蛋白激酶VRP
- 抗维拉帕米的多药抗性细胞系HL-60/VRP
- 1995年
- 癌细胞的药物抗性是癌症化疗的主要障碍之一,药物抗性的机制极为复杂.单一药物选择培养的哺乳动物肿瘤细胞,对多种不相关的抗肿瘤药物产生交叉抗性,这种多药抗性表型的主要特征是细胞内药物积累相对减少,和膜上表达150～170ku的糖蛋白(P-gp).P-gp能利用ATh水解释放的能量将进入细胞内的抗肿瘤药物泵出细胞外.1981年Tsuruol等发现钙离子通道阻断剂和钙调素桔抗剂能抑制抗癌药物外流.从此以后,出现了很多能克服抗药性的药物.现在认为这些药物一般都是与P-gp作用,抑制P-gp的外向运输功能.
- 周卫东张鸿卿方敏何琪扬薛绍白
- 关键词：多药抗性维拉帕米化学治疗细胞系
- Staurosporine引起正常和肿瘤细胞内Ca^(2+)和CaM水平发生变化被引量：2
- 1996年
- 低剂量Staurosporine可以使正常细胞可逆地阻断于G1期,但对肿瘤细胞的周期运行不发生任何影响。本文利用显微光度术,测定了单个细胞内Ca^(2+)、活化钙调素和总钙调素的含量,结果表明:5ng/mL staurosporine作用于细胞18h,使正常细胞2BS G1和S期总CaM含量降低;而BGC-823细胞各周期时相总钙调素含量不发生改变;钙活化钙调素增加。Staurosporine阻断2BS细胞于G1期而不影响BGC-823的周期运行可能与Stauro-Sporine使2BS G1期细胞的钙调素降低以及抑制了2BS细胞的P^(107)磷酸化有关。
- 王瑞虹方敏薛绍白
- 关键词：肿瘤肿瘤细胞调钙蛋白STAUROSPORINE钙离子
- 三尖杉酯碱诱导HL-60细胞程序性死亡过程中的细胞质和细胞核出泡与染色质凝集被引量：7
- 1996年
- 本文利用视频显微影像反差增强技术(VideoEnhancement Contrast,VEC)对三尖杉酯碱诱导的单个HL-60活细胞程序死亡(Apo-ptosis,Apo)全过程进行了观察,结果表明每个Apo细胞在染色质凝集前都要发生细胞核的出泡,而每一个核出泡又都是由相应的质出泡所诱导的,但并不是每个质出泡都能诱导核出泡,质出泡的次数远远高于核出泡,提示核、质出泡可能与染色质凝集有关,并且核、质出泡是程序死亡细胞形成Apo小体所必需的。进一步研究则说明核、质出泡与微丝解聚和重组有关。核、质出泡虽可加速细胞程序死亡过程中的染色质凝集,但并不是程序死亡细胞染色质凝集所必需的,提示HL-60细胞程序死亡过程中的核变化和质变化可能是相对独立的。
- 方敏张鸿卿薛绍白
- 关键词：细胞死亡程序性染色质凝集
- 环孢菌素抑制钙离子介导的HL-60细胞凋亡(英文)被引量：3
- 1997年
- 目的:研究环孢菌素(Cyc)在HL-60细胞凋亡中的作用.方法:通过DNA凝胶电泳、细胞形态观察及流式细胞术等方法确定药物三尖杉酯碱(Har), 喜树碱(Cam)或卡西霉素(Cal),thapsigargin(Tha)诱导的细胞凋亡.流式细胞术测定细胞凋亡中胞内相对自由钙浓度的变化.结果:Cal或Tha均能诱导HL-60细胞凋亡,其效应可被Cyc抑制;但Cyc不抑制Hat或Cam诱导的HL-60细胞凋亡.Cal或Tha均能诱导细胞内Ca^(2+)浓度升高,而Hat或Cam并不诱导胞内Ca^(2+)浓度升高.结论:Cyc只抑制由Ca^(2+)升高介导的细胞凋亡.Cal或Tha诱导的细胞凋亡机制不同于由Hat或Cam所诱导的细胞凋亡机制.
- 黄其擎方敏张鸿卿薛绍白
- 关键词：环孢菌素钙细胞凋亡HL-60细胞
- p53与细胞周期调控被引量：3
- 1994年
- p53蛋白首先在SV-40转染的小鼠细胞中发现,继之在不同类型的转化细胞系中也被检测到。进一步研究证明它还存在于正常细胞和组织中,但与转化细胞相比其含量要低得多。 1988年Levine和Oren等报道了第一个被鉴定的p53突变型p53 Vall 35。以后,人们在转化细胞中检测到各种类型的p53突变型。为了有效地研究p53蛋白,已发展了很多识别p53蛋白的单克隆抗体。
- 方敏薛绍白
- 关键词：有丝分裂周期P53蛋白
- 抗三尖杉酯碱HL－60细胞的抗程序性细胞死亡及其克服被引量：26
- 1994年
- 三尖杉酯碱（ｈａｒｒｉｎｇｔｏｎｉｎ，ＨＴ）是中国产植物海南粗榧（ＣｅｐｈａｌｏｔａｘｕｓｈａｉｎａｎｅｎｓｉｓＬｉ）中提取的一种抗肿瘤药物，对急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病有较好疗效（１）。三尖杉酯碱可非常有效地诱导敏感ＨＬ－６０细胞程序性死亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，Ａｐｏ）（２，３）。但超过半致死剂量（ＩＣ５０）近百倍的ＨＴ却不能诱导抗三尖杉酯碱细胞ＨＴ１２程序性死亡。如用维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ，Ｖｐ）１０μｇ·ｍｌ－１逆转多药抗性后，ＨＴ虽可诱导ＨＴ１２细胞程序性死亡，但与敏感细胞相比，出现程序性细胞死亡的时间大大推迟，用药浓度也提高约１０倍。这些结果提示：程序性细胞死亡可能作为肿瘤细胞是否已形成抗药性的标志之一，同时也说明程序性细胞死亡相关因子可能参与肿瘤细胞抗药性的形成。
- 方敏张鸿卿薛绍白庞大本池旭生
- 关键词：抗癌药细胞死亡三尖杉酯碱人白血病细胞
- 大蒜油诱导细胞凋亡的实验研究被引量：28
- 1997年
- 我们在证明大蒜油具有明显提高荷瘤小鼠生命率和抑瘤率等一系列实验研究的基础上，又用现代技术证明了其抗癌作用的某些机理。本文利用ＤＮＡ凝胶电泳、流式细胞术等方法研究了大蒜油对人早幼粒白血病ＨＬ－６０细胞的杀伤作用。研究表明该药在一定剂量的范围作用６小时诱导ＨＬ－６０细胞凋亡表现出典型的细胞凋亡特征。
- 李晓光谢锦玉方敏刘铭福吕有勇
- 关键词：大蒜油中药品细胞凋亡药理学
- 程序性细胞死亡被引量：5
- 1996年
- 程序性细胞死亡是机体内普遍存在的一种不同于细胞坏死的特殊的细胞死亡形式，在机体发育、病毒感染及肿瘤发生等方面起十分重要的作用。本文介绍了细胞程序死亡的生物学特征，并综述了细胞程序死亡基，因调节研究的最新进展。
- 方敏薛绍白
- 关键词：细胞学细胞死亡程序性细胞死亡
