李建立
- 作品数：101 被引量：479H指数：11
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- GPR30在17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用被引量：4
- 2021年
- 目的评价G蛋白偶联受体30(GPR30)在17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法7日龄健康雄性SD大鼠30只,体重11~18 g,采用随机数字表法分为5组(n=6):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、17β雌二醇+氯胺酮组(EK组)、GPR30激动剂G1+氯胺酮组(G1K组)和GPR30抑制剂G15+17β雌二醇+氯胺酮组(G15EK组)。K组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,EK组皮下注射17β雌二醇600μg/kg,腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,G1K组皮下注射G1200μg/kg和腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,G15EK组皮下注射G15300μg/kg和17β雌二醇600μg/kg以及腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,C组腹腔注射等容量生理盐水。每隔24 h注射1次,连续注射3 d。所有大鼠饲养至60日龄,采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。于水迷宫实验结束后处死大鼠取海马,采用ELISA法检测海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱(ACh)的含量。结果与C组比较,K组大鼠第3~5天逃避潜伏期延长,穿越平台次数及靶象限停留时间百分比减少,海马AChE含量增加,ACh含量减少(P<0.05);与K组比较,EK组和G1K组大鼠第3~5天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数及靶象限停留时间百分比增加,海马AChE含量减少,ACh含量增加(P<0.05);与EK组和G1K组比较,G15EK组大鼠第3~5天逃避潜伏期延长,穿越平台次数及靶象限停留时间百分比减少,海马AChE含量增加,ACh含量减少(P<0.05)。结论GPR30参与了17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍的过程,与调节海马AChE和ACh含量有关。
- 李建立蔚冬冬吴晓倩何金华
- 关键词：雌二醇氯胺酮
- 17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 17β雌二醇的神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为3组:对照组(给予等体积20%脂肪乳),丙泊酚组(500μmol/L丙泊酚),丙泊酚+17β雌二醇组(500μmol/L丙泊酚,0.1μmol/L 17β雌二醇)。药物处理12 h后,在光镜下观察各组神经元的形态变化,MTT法检测神经元存活率的变化,流式细胞仪检测神经元的调亡,罗丹明染色检测线粒体膜电位的变化。结果与对照组比较,丙泊酚组光镜下神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。与丙泊酚组神经元形态变化比较,丙泊酚+17β雌二醇组明显改善。丙泊酚组神经元存活率、线粒体膜电位[(52.3±5.2)%、(59.1±5.3)%]较对照组[(99.9±3.6)%、(99.6±5.8)%]、丙泊酚+17β雌二醇组[(90.1±7.2)%、(89.2±7.1)%]均显著下降(P<0.01)。丙泊酚组神经元凋亡率[(43.4±4.6)%]较对照组[(3.1±0.2)%]、丙泊酚+17β雌二醇组[(22.3±3.2)%]均显著增加(P<0.01)。结论 17β雌二醇可能通过抑制神经元线粒体膜电位的下降对丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡产生保护作用。
- 李建立尹德云王蕴欣庞鑫鑫吴红海侯艳宁
- 关键词：丙泊酚17Β雌二醇线粒体膜电位
- 不同氧合器对体外循环心脏手术患儿中性粒细胞凋亡的影响
- 2009年
- 目的研究小儿体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）中不同氧合器对中性粒细胞（PMN）凋亡的影响，为减轻体外循环全身炎症反应提供新的思路。方法将60例室间隔缺损患儿随机分为两组（n=30）：西京-90鼓泡式氧合器组（B组）和希健-Ⅱ膜式氧合器组（M组）。分别于CPB前、CPB结束时、CPB结束后4、8、24h 5个时点采取静脉血，以全血细胞计数仪测定PMN数量，流式细胞仪测定PMN凋亡率和PMN表面黏附分子CD11b表达变化，ELISA法测定血浆弹性蛋白酶浓度。结果两组患者CPB结束后PMN凋亡率明显降低（P〈0．05），PMN数量、CD11b表达、血浆弹性蛋白酶浓度明显升高（P〈0．05），在CPB结束时及CPB结束后4、8hPMN凋亡率M组均高于B组（P〈0．05）；而PMN数量、CD11b表达、血浆弹性蛋白酶水平B组均高于M组（P〈0．05）。CPB结束后24h PMN数量B组高于M组（P〈0．05）。结论与西京-90鼓泡氧合器相比，应用希健-Ⅱ膜式氧合器可以减轻CPB对PMN凋亡的抑制，进而减轻全身炎症反应。
- 赵砚丽李建立赵志勇岳立辉韩广彦
- 关键词：体外循环鼓泡式氧合器膜式氧合器
- 17β-雌二醇对氯胺酮致发育期大鼠远期学习记忆损伤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨17β-雌二醇对氯胺酮所致发育期大鼠远期学习记忆损伤的影响以及机制。方法80只7d龄雄性SD大鼠，随机数字表法分为对照组（C组），溶剂对照组（V组），17β-雌二醇组（E组），氯胺酮组（K组），氯胺酮＋17β-雌二醇组（K＋E组），每组16只。C组连续3d腹腔注射等容量生理盐水，V组连续3d皮下注射等容量麻油，E组连续3d皮下注射600μg·kg^-1 17β-雌二醇，K组连续3d腹腔注射75mg·kg^-1氯胺酮，K＋E组连续3d腹腔注射75mg·kg^-1氯胺酮，皮下注射600μg·kg^-1 17β-雌二醇。各组大鼠饲养至60d时，采用Morris水迷宫观察各组大鼠行为学变化，行为学测试结束后各组取10只大鼠用ELISA法检测大脑皮层乙酰胆碱酯酶（AchE）活性，用碱性羟胺比色法测定乙酰胆碱（Ach）含量。结果定位航行试验，K组大鼠第3，4，5天，逃避潜伏期[（40．26±2．36）S，（30．25±2．20）S，（21．55±2．42）S]与游泳距离[（1019．35±58．13）cm，（811．16±27．58）cm，（598．34±34．74）cm]均较C组显著延长（均P〈0．05），K＋E组逃避潜伏期[（29．46±2．20）S，（24．86±2．14）s，（17．20±1．91）S]与游泳距离[（913．90±41．89）cm，（729．42±31．36）cm，（487．64±18．61）cm）]均较K组显著降低（均P〈0．05）。第6天行空间探索实验，K组第四象限百分比[（24．5±2．7）％]及穿越平台次数[（1．9±0．5）次]均较C组显著降低（均P〈0．05），K＋E组第四象限百分比[（42．3±3．0）％]及穿越平台次数[（3．5±0．5）次]均较K组显著升高（均P〈0．05）。K组AchE活力[（0．69±0．04）U·mg pro^-1]较C组[（0．52±0．06）U·mg pro^-1]显著升高（P〈0．05），K＋E组AchE活力[（0．58±0．12）U·mg pro^-1]较K组显著下降（P〈0．05）。K组Ach含量[（2．59±0．34）mg·g^-1]较C组显著下降（P〈0．05），K＋E组Ach含量[（3．88±0．61）mg·g^-1]
- 李建立吴红海梁巍薛改于洋侯艳宁
- 关键词：17Β-雌二醇氯胺酮MORRIS水迷宫乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱
- 盐酸右美托咪定对丙泊酚诱导原代培养皮质神经元凋亡的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨盐酸右美托咪定对丙泊酚诱导原代培养皮质神经元凋亡的影响及其机制。方法将原代培养7 d的大鼠皮质神经元随机分为溶剂对照组(给予等体积20%脂肪乳)、丙泊酚组(丙泊酚终浓度500μmol·L^(-1))和盐酸右美托咪定+丙泊酚组(盐酸右美托咪定终浓度分别为0.001,0.01,0.1,1μmol·L^(-1),丙泊酚终浓度500μmol·L^(-1)),药物处理12 h后,噻唑蓝(MTT)法检测神经元存活率,光学显微镜观察神经元形态,Hoechst33258核染色法检测神经元凋亡率,罗丹明染色检测神经元线粒体膜电位。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元存活率显著下降(P<0.05)。与丙泊酚组比较,盐酸右美托咪定各剂量组神经元存活率升高(P<0.01),作用呈剂量依赖性。与溶剂对照组比较,光镜下丙泊酚组神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。与丙泊酚组比较,盐酸右美托咪定各剂量组神经元形态学损伤明显改善。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著上升(P<0.01),线粒体膜电位显著下降(P<0.01)。与丙泊酚组比较,盐酸右美托咪定各剂量组神经元凋亡率显著下降(P<0.01),线粒体膜电位显著上升(P<0.01)。结论盐酸右美托咪定可通过抑制神经元线粒体膜电位下降,减轻丙泊酚所致原代培养皮质神经元凋亡。
- 李建立郭洪霞梁巍容俊芳刘锐
- 关键词：丙泊酚凋亡线粒体膜电位
- 全身麻醉药对发育期大脑影响的研究进展被引量：10
- 2016年
- 因外科手术或介入治疗,全世界每年约有150万婴幼儿行全身麻醉。近年来全身麻醉药发育期神经毒性是临床麻醉关注的热点问题。众多研究认为临床上常用的全身麻醉药包括异氟醚、氯胺酮以及丙泊酚等,单独或是联合用药可引起发育期动物脑区的神经元调亡[1~3]。
- 李建立侯艳宁
- 关键词：全身麻醉药神经元凋亡全麻药学习记忆功能神经保护作用
- 阿司匹林诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及相关机制被引量：3
- 2013年
- 目的研究阿司匹林诱导宫颈瘤Hela细胞凋亡的机制。方法培养人宫颈癌Hela细胞,加入不同浓度阿司匹林(1.0、5.0、10.0 mmol/L)干预培养。应用流式细胞技术检测Hela细胞凋亡和细胞周期的变化;用RT-PCR检测细胞凋亡相关基因bcl-2及bax转录水平的改变。结果与对照组(4.13%±0.76%)相比,阿司匹林干预组Hela细胞凋亡率(11.71%±0.86%,18.15%±0.46%,30.81%±0.46%)明显增高(P<0.05);随着阿司匹林浓度增加,G0/G1期细胞比例下降,G2/M期细胞比例升高(P<0.05);阿司匹林干预培养后Hela细胞中bcl-2基因mRNA表达明显降低,而bax基因mRNA表达升高明显,两种基因表达较对照组均有统计学意义(P<0.05)。结论阿司匹林能诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,其机制与抑制bcl-2表达,上调bax表达有关。
- 王蓓李建立贾立刚黄黛李红艳闫萍秦英邢邯英
- 关键词：阿司匹林宫颈癌凋亡HELA细胞
- 阿司匹林诱导宫颈癌细胞凋亡及其机制研究
- 王蓓李建立贾利刚褚兆苹秦英闫萍
- 以人宫颈癌细胞为研究对象，探讨阿司匹林对宫颈癌Siha细胞和Hela细胞增殖、诱导其凋亡情况，检测Bcl-2和Bax基因的表达变化，观察凋亡细胞形态学变化，系统的研究该药物在宫颈癌Siha细胞和Hela细胞增殖抑制和诱导...
- 关键词：
- 关键词：宫颈癌细胞凋亡阿司匹林
- 右美托咪定对丙泊酚诱导的大鼠原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制被引量：5
- 2015年
- 目的探讨右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元，随机分为4组：溶剂对照组（给予等溶剂的20％脂肪乳），丙泊酚组（终浓度为500μmol／L），右美托咪定±丙泊酚组（终浓度分别为0．1μmol／L，500μmol／L）和LY294002预处理组（右美托咪定终浓度为0．1μmol／L，丙泊酚终浓度为500μmol／L，LY294002终浓度为10μmol／L）。上述药物处理12h后，用MTT法检测各组神经元存活率的变化，Hoechst33258核染色法检测神经元调亡，Westernblot法测定神经元pAkt和bcl-2蛋白水平。结果与溶剂对照组比较，丙泊酚组神经元存活率显著下降[（53．4±4．2）％vs（99．9±6．3）％；P〈0．01]，神经元凋亡率显著增加[（44．6±4．3）％vs（5．8±0．4）％；P〈0．01]，pAkt[（0．41±0．03）vs（0．86±0．07）]和bcl-2[2（0．15±0．02）vs（0．72±0．03）]蛋白水平显著降低（均P〈0．01）。与丙泊酚组比较，右美托咪定±丙泊酚组神经元存活率（86．4±5．3）％显著增加（P〈0．01），神经元凋亡率（23．1±3．5）％显著下降（P〈0．01），pAkt蛋白水平（0.8±0．03）和bcl-2蛋白水平（0．52±0．05）显著增加（P〈0．01）。P13K抑制剂LY294002抑制了右美托咪定的神经保护作用，与右美托咪定±丙泊酚组比较，LY294002预处理组神经元存活率（64．3±5．1）％显著下降（P〈0．01），神经元凋亡率（38．8±4．9）％显著增加（P〈0．01），pAkt蛋白水平（0．52±0．04）和bcl-2蛋白水平（0．31±0．02）显著降低（P〈0．01）。结论右美托咪定可对抗丙泊酚引起的原代培养皮层神经元凋亡，其机制可能与激活P13K—Akt—Bcl-2信号通路有关。
- 李建立尹德云梁巍吴红海侯艳宁
- 关键词：丙泊酚凋亡
- 神经甾体17β雌二醇发挥神经保护作用的研究进展被引量：2
- 2017年
- 神经甾体具有广泛的生物学效应,被称为第四类神经递质,可由胶质细胞、浦肯野细胞和神经元在中枢神经系统合成或由外周腺体合成通过血脑屏障进入中枢神经系统。神经甾体在脑内的浓度远远高于外周血,其主要包括孕稀醇酮（PREG）及其硫酸质、脱氢表雄酮（DHEA）及其硫酸质、孕酮（PROG）及别孕稀醇酮（AP）及雌二醇等。神经甾体具有广泛的生理和药理作用,参与中枢神经系统调节。
- 李建立侯艳宁
- 关键词：神经甾体17Β雌二醇神经保护神经发育
