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李继承

作品数:286 被引量:1,074H指数:17
供职机构:浙江大学更多>>
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相关领域:医药卫生生物学文化科学环境科学与工程更多>>

文献类型

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领域

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主题

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  • 18篇中药
  • 18篇先天性
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机构

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作者

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  • 7篇丁明星

传媒

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年份

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  • 21篇2007
  • 32篇2006
  • 27篇2005
  • 14篇2004
  • 20篇2003
  • 36篇2002
  • 21篇2001
  • 14篇2000
286 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
羊栖菜多糖诱导HL—60细胞凋亡的研究
羊栖菜多糖(Sargassum fusiforme polysaccharides,SFPS)是从羊栖菜的全藻中分离、取得到的多糖。近年来关于SFPS及马尾藻科植物有效成分的抗肿瘤作用及其机理的研究已有报道,并证实具有一...
梁倩李继承
文献传递
米非司酮对早期妊娠妇女绒毛组织中波形蛋白基因表达的影响被引量:25
2004年
沈忠飞方马荣张梅光李继承胡志英
关键词:米非司酮早期妊娠妇女绒毛组织波形蛋白基因表达
肠淋巴途径对休克大鼠心肌自由基、炎性介质的影响被引量:18
2007年
目的:观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠不同时期心肌自由基、炎症介质的影响。方法:雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90min、输液复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h等时间点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNFα、IL-6、NO、NOS以及MPO水平,RT-PCR方法测定心肌组织iNOSmRNA表达。结果:休克组大鼠输液复苏后多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS和iNOSmRNA表达均有不同程度的升高,3h~12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,心肌匀浆SOD活性显著低于假手术组;结扎组多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS以及iNOSmRNA显著低于休克组相应时间点,SOD活性高于休克组相应时间点。结论:肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,可减少心肌PMN扣押、降低TNFα、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOSmRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗。
赵自刚牛春雨陈瑞华张玉平张静刘艳凯李继承
关键词:肠系膜淋巴管结扎术自由基炎症介质
羊栖菜多糖诱导lovo细胞凋亡及其机理探讨被引量:6
2005年
本课题研究羊栖菜多糖(Sargassum Fusiforme Polysaccharides,SFPS)诱导人大肠癌lovo细胞凋亡及凋亡过程中Caspase-3的变化及其意义。MTT法检测SFPS对大肠癌细胞增殖的抑制率;通过电镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术鉴定细胞凋亡;应用Western blot法测定Caspase-3酶原的变化; RT-PCR检测Caspase-3 mRNA表达。结果显示:SFPS作用lovo细胞24,36,48和72h的IC_(50)分别为375,355,178和60mg/L,表明对lovo细胞具有显著生长抑制作用。在电镜下,可见明显的细胞凋亡特征:细胞膜表面微绒毛减少、染色质固缩、边集,凋亡小体形成。在琼脂糖凝胶电泳中,药物浓度为5-300mg/L作用24h后,显示有凋亡细胞特有的DNA梯状条带;而500mg/L处理后梯状条带模糊,开始出现“涂片状”,表明在高药物浓度的作用下,细胞有坏死。流式细胞仪测得细胞凋亡率有剂量的依赖性;DNA直方图出现亚G1峰,但细胞周期时相的分布无明显改变。SFPS处理lovo细胞后,发现Caspase-3酶原蛋白表达降低,Caspase-3的mRNA高表达,并具有剂量和时间的依赖性。实验结果提示,SFPS在体外能够诱导lovo细胞凋亡,这可能是SFPS抑制肿瘤增殖的机制之一,而Caspase-3的活化参与了SFPS诱导lovo细胞凋亡的调控。
严璘璘梁倩李继承
关键词:羊栖菜多糖LOVO细胞细胞凋亡琼脂糖凝胶电泳PCR检测
AngⅡ诱导的VEGF对食用蛙心包淋巴孔和间皮血窦的影响被引量:5
2002年
血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )在许多血管性疾病中发挥了重要作用。本文研究AngⅡ对血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)调控蛙心包淋巴孔和心包间皮血窦的影响。选用食用蛙 (Ranaesculenta)进行本项目研究。应用AngⅡ +VEGF和VEGF蛙腹膜腔注射 ,扫描电镜观察和计算机图像处理。正常蛙心包壁层有一些散在分布的心包淋巴孔和少量间皮血窦。VEGF组的淋巴孔直径、分布密度和间皮血窦面积分别是 1 5 0 μm、 8 2 5 / 0 1mm2 和 2 44 3 95 μm2 / 0 1mm2 均高于对照组 (P <0 0 1)。AngⅡ对VEGF有明显诱导作用 ,使淋巴孔直径 (2 81μm)、分布密度 (2 8 82 / 0 1mm2 )和血窦面积 (386 6 15 μm2 /0 1mm2 )高于VEGF组 ,两者有显著差异 (P <0 0 5 )。VEGF可使蛙心包淋巴孔开放数量增多 ,孔径开大 ,分布密度增高 ,具有明显调控心包淋巴孔的功能 ;此外 ,还能使心包间皮血窦面积增多 ,进而使心包间皮通透性增加。AngⅡ能促进VEGF的作用 ,这对于加速心包腔内物质转归 ,促进心包膜漏出 ,防止心肌间质水肿有重要作用。结果提示 ,AngⅡ对VEGF的诱导作用可能是通过增加VEGF基因的表达而实现。
李继承沈毅Bruno TOTAGiovanni ZUMMO
关键词:VEGF食用蛙血管内皮细胞生长因子
肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响被引量:25
2006年
目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮(NO)及其表达的影响,探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法 雄性Wistar大鼠78只,按随机数字表法分为假手术组(n=6)、休克组(n=42)和结扎组(n=30)。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术;休克组于休克后90min、输液复苏后0h,休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24h各时间点处死大鼠,制备肺组织匀浆,检测NO及其合酶的变化;用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS).mRNA表达。结果 休克组大鼠复苏后3h肺组织NO含量、NOS活性及iNOSmRNA表达开始升高,复苏后6~12h持续在较高水平,均显著高于假手术组、休克后90min及复苏后0h(P〈0.05或P〈0.01);结扎组仅于3h和6h增高,且结扎组复苏后6、12和24h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOSmRNA表达均显著低于休克组相同时间点(P〈0.05或P〈0.01)。结论 肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOSmRNA表达,从而减轻肺损伤。
牛春雨李继承赵自刚陈瑞华张静刘艳凯张玉平姜华
关键词:肠系膜淋巴管结扎一氧化氮
中国人胃癌KAI1基因表达及遗传不稳定性被引量:4
2007年
采用Envision免疫组织化学,Leica-Qwin计算机图像分析,石蜡包埋组织抽提DNA,PCR-单链构象多态性(SSCP)和常规银染等方法,对56例石蜡包埋胃癌标本及其相应的正常组织,进行KAI1蛋白表达水平的研究和D1S1344、D11S1326位点微卫星不稳定(MSI)、杂合性缺失(LOH)的检测,为揭示KAI1基因作用机制和肿瘤转移机制提供实验依据。实验中,胃癌KAI1蛋白阳性检出率为55.4%(31/56):随着癌组织浸润程度的进展,其阳性率呈降低趋势(P<0.01);在无淋巴结转移的肿瘤组织KAI1蛋白表达率为83.9%,显著高于淋巴结转移肿瘤组织的20.0%;在肿瘤结节转移(tumor node metastasis,TNM)Ⅰ+Ⅱ期,KAI1蛋白阳性率为82.8%,明显高于TNMⅢ+Ⅳ期的25.9%(P<0.01)。56例胃癌D11S1326、D11S1344位点的SSCP分析中,均未出现MSI或LOH。实验结果提示,KAI1蛋白表达与胃癌组织浸润、淋巴结转移及恶性进展密切相关。在胃癌的发生发展中,KAI1基因未见遗传不稳定性改变。
杨月琴陈学荣郑枫芸张仙土李继承
关键词:KAI1基因胃癌免疫组化微卫星不稳定杂合性缺失
腹膜透析对腹腔巨噬细胞产生NO及腹膜形态结构变化的实验研究
1999年
应用模拟连续不卧床腹膜透析( C A P D)小鼠以研究两种腹膜透析液 Bieffe 和 Braun 对腹腔巨噬细胞( M)产生一氧化氮( N O)的影响及腹膜形态学改变⒚结果 Bieffe 组 N O 产量明显高于对照组; Braun 组 N O 产量在给药 10 d 至停药 10 d 也明显高于对照组;两给药组均伴不同程度腹膜间皮细胞脱落、腹膜增厚等改变,表明两种腹膜透析液连续给药可提高腹腔巨噬细胞的 N O 产量,这可能与长期 C A P D
杨泽然李继承张凯苏焕兴宓开鸿罗依惠高志刚郑一波
关键词:腹膜透析液巨噬细胞一氧化氮腹膜
腹膜孔与CAPD的纯超滤被引量:14
1994年
腹膜孔与CAPD的纯超滤李继承,俞寿民腹膜孔是腹膜下淋巴管在腹膜面上的开口。借腹膜孔,淋巴系与腹膜腔相交通。因此,腹膜孔在腹膜腔免疫,胎儿宫内ABO和Rh溶血病的宫内输血治疗、腹膜腔内肿瘤、感染性微生物转移和CAPD中发挥了重要作用[1~3]。近几十...
李继承俞寿民
关键词:腹膜孔CAPD
新型氟缓释牙釉质黏结剂的防龋实验研究被引量:7
2003年
目的 实验研究新型氟缓释牙釉质黏结剂的防龋效果和黏结强度。方法 把新型氟缓释牙釉质黏结剂和不含氟牙釉质黏结剂黏结的离体双尖牙放置在酸性溶液中30d,并制作磨片。光学显微镜下观察并测量牙釉质脱矿的距离。分析和比较新型氟缓释牙釉质黏结剂和不含氟牙釉质黏结剂黏结强度的差异。结果 牙磨片显示新型氟缓释牙釉质黏结剂具有防止釉质脱矿的作用。3种不同浓度新型氟缓释牙釉质黏结剂与不含氟正畸牙釉质黏结剂的黏结强度差异无显著性(P>0.05)。结论 新型氟缓释牙釉质黏结剂具有良好的防龋作用,防龋效果与其浓度呈正比。新型氟缓释牙釉质黏结剂的黏结强度能满足临床的需要。
刘湘涛李诗佩李继承黄土木
关键词:龋病
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