杨晓梅
- 作品数：11 被引量：38H指数：3
- 供职机构：北京大学基础医学院解剖学与组织胚胎学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理更多>>
- 小胶质细胞在蛛网膜下腔出血后脑损伤中作用机制的研究进展
- 2018年
- 小胶质细胞是位于中枢的单核巨噬细胞系统成员,对维持中枢神经系统的稳态有重要意义。蛛网膜下腔出血(SAH)是脑卒中的一种亚型,其发生后会造成72 h内早期脑损伤,以及SAH后3~15 d迟发性脑损伤。以往认为,血管痉挛在SAH后脑损伤中发挥重要作用,但脑损伤中的炎症反应近年逐渐受到重视,其中小胶质细胞可在SAH后早期和延迟相脑损伤的炎症反应中向不同方向极化,既可发挥促炎作用,也可产生神经保护作用。我们综述近几年小胶质细胞在SAH后脑损伤中发挥的作用及相关治疗靶点的研究进展及相关热点,为临床处理该类疾病提供潜在治疗靶点。
- 彭舒晨杨晓梅
- 关键词：蛛网膜下腔出血小胶质细胞脑损伤
- 臀大肌肌内神经及肌梭分布被引量：3
- 2012年
- 目的通过对人臀大肌肌内神经分支分布、肌梭密度的研究,提供臀大肌比较详尽的解剖学资料。方法取成人尸体12具,大体解剖后,6具用于改良Sihler肌内神经染色,另6具行HE染色。结果臀大肌受臀下神经支配,有上、中、下3个分支。肌内次级分支多达11～14支,沿肌束排列方向走行。臀大肌的肌梭密度平均为(14.91±3.05)个/cm3,肌梭指数为(14.12±4.34)个/g,臀大肌下部肌梭密度最高(25.38±6.25)个/cm3、(24.03±5.92)个/g。结论支配臀大肌的神经肌内次级分支多,沿肌束排列方向走行;人臀大肌下部的肌梭密度明显高于肌上部和肌中部。
- 许家洲薛黔李季蓉金寰杨晓梅
- 关键词：臀大肌肌内神经肌梭
- 自体嗅黏膜移植修复大鼠脊髓损伤的实验研究被引量：6
- 2003年
- 目的 观察自体嗅黏膜植入大鼠脊髓后的变化及其对轴突再生的修复作用。探索临床自体嗅黏膜移植修复脊髓损伤的可能性。 方法 成年雄性Wistar大鼠随机分为嗅黏膜移植组和对照组各 2 0只。嗅黏膜移植组取鼻中隔后部的嗅黏膜组织 (1mm2 )植入自体大鼠脊髓颈 1节段后索内的皮质脊髓束缺损处 (2mm× 1 5mm) ;对照组取鼻腔呼吸区黏膜植入脊髓同样的损伤处。 4～ 6周处死动物 ,移植区冰冻水平切面 ,免疫荧光双标神经丝蛋白 (NF)和神经生长因子受体蛋白 (NGFRp75 ) ,Confocal显微镜下观察 ,另行免疫组织化学染色观察移植嗅黏膜与周围组织的生长情况。 结果 对照组大鼠的损伤处有明显空洞 ,呼吸区黏膜内未见p75染色 ;嗅黏膜移植组可见p75标记的植入的嗅黏膜与周围组织愈合良好 ,空洞明显减少 ,被标记的嗅成鞘细胞向神经组织浸润生长 ,在移植物内有大量被标记的纤细的不分叉的NF纤维穿过。
- 杨晓梅陈庆山周长满杨磊于恩华
- 关键词：脊髓损伤
- 企业合并会计处理方法研究
- 在我国，随着市场经济的深入发展和资本市场的逐步完善，企业合并已经成为现代企业的重要经济活动，对于很多谋求做大做强的企业来说，其规模效应更是备受青睐。然而，伴随其中的会计处理问题却一直很有争议，本文旨在通过采取理论研究与案...
- 杨晓梅
- 关键词：企业合并会计处理购买法权益结合法
- Nogo-A蛋白的研究进展被引量：10
- 2004年
- 杨晓梅周长满
- 关键词：NOGO-A蛋白中枢神经髓鞘分子生物学神经系统
- 动脉瘤性蛛网膜下腔出血后神经元损伤机制的研究进展被引量：3
- 2020年
- 动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是脑卒中最严重的表现形式之一。颅内动脉瘤破裂后血液瘀滞在脑蛛网膜下腔,引起多种病理生理改变,包括脑积水、细胞凋亡、血脑屏障功能障碍、血管痉挛、微血栓形成和皮层扩散性抑制,这些机制相互作用并贯穿于整个脑损伤过程。近年来,临床试验逐渐关注a SAH发生后的两个阶段:早期脑损伤(EBI)和延迟性脑缺血(DCI)。这两个时期是导致神经元损伤的主要阶段,并与患者的预后密切相关。我们就近年来蛛网膜下腔出血后脑损伤的机制作一简要总结,主要讨论EBI和DCI在神经损伤中的作用。
- 谢江淼杨晓梅
- 关键词：动脉瘤性蛛网膜下腔出血早期脑损伤神经炎症脑血管痉挛
- γ-分泌酶抑制剂对大鼠蛛网膜下腔出血后缓解急性脑血管痉挛及保护血脑屏障的实验研究
- 杨晓梅
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛核因子NF-ΚB基质金属蛋白酶-9Γ-分泌酶抑制剂
- 骨形态发生蛋白-7在缺血和缺氧性损伤尾壳核细胞内的表达被引量：2
- 2008年
- 目的研究内源性骨形态发生蛋白-7(BMP-7)在缺血缺氧性损伤神经组织的表达情况,探讨内源性BMP-7在脑缺血中对损伤神经组织的保护作用。方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,用免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血再灌注24h后和原代培养尾壳核细胞缺氧复氧状态下BMP-7的表达。用计算机图像分析系统测量免疫阳性产物的吸光度值,并进行统计学分析。结果大鼠在脑缺血再灌注24h后,其缺血侧BMP-7尾壳核较非缺血侧表达明显增高且范围扩大,缺血侧平均吸光度值与非缺血侧比较有显著性差异(P<0.01);而在正常对照组和假手术组均未检测到双侧尾壳核内BMP-7的表达。原代培养尾壳核细胞缺氧复氧24h后神经元胞浆内出现BMP-7的阳性产物,但表达较弱,而正常尾壳核细胞未见BMP-7表达,结论缺氧缺血可引起内源性BMP-7的表达。提示内源性BMP-7对缺血缺氧性损伤的神经组织具有一定的保护作用。
- 栾丽菊杨晓梅秦丽华王珂陈春花张艳杨磊吴静云
- 关键词：脑缺血缺氧骨形态发生蛋白-7细胞培养
- 养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元的治疗作用被引量：11
- 2007年
- 目的探讨蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后养血清脑颗粒(Yangxueqingnaokeli,YXQNKL)的治疗作用。方法采用蒙古沙鼠两侧颈总动脉结扎法,缺血30min再灌注5d模型(分为假手术组、缺血再灌注组、养血清脑颗粒治疗组)。用Nissl染色法观察海马CA1区神经元的形态和数量,用免疫组织化学方法观察海马CA1区神经元神经钙离子感应蛋白1(NCS-1)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和谷氨酸盐合成酶(Glusyn)的表达情况。结果与缺血再灌注组比较,缺血再灌注+0.4g/kg养血清脑颗粒治疗组和缺血再灌注+0.8g/kg养血清脑颗粒治疗组Nissl染色显示海马CA1区神经元数量明显增加(P<0.05);免疫组织化学法显示海马CA1区神经元细胞NCS-1、caspase-3和Glusyn的阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注后,给予养血清脑颗粒能显著增加海马CA1区神经元数量,这与其减少海马CA1区神经元NCS-1、caspase-3和Glusyn的表达有密切的联系。
- 胡琴陈春花杨晓梅杨磊王珂韩晶岩周长满
- 关键词：全脑缺血再灌注养血清脑颗粒免疫组织化学
- Mitofusin-2在大鼠蛛网膜下腔出血后大脑动脉内表达的变化（英文）被引量：3
- 2017年
- 目的研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。方法蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉分叉处诱导。146只SD大鼠被随机分为6组:假手术组(sham组),SAH后24h、48h、72h、7d和14d各组。计算动物死亡率,测定神经功能学评分及脑水含量。组织学检测观察形态学变化,采用Western blotting及RT-PCR分别检测SAH后不同时间点的大鼠主要大脑动脉Mfn2蛋白及mRNA水平的表达变化。结果围绕在基底动脉周围的血块随着时间逐渐消失,形态学观察显示SAH 24h组基底动脉出现严重的痉挛。SAH7d组的基底动脉中层无阳性的免疫组织化学阳性染色。Western blotting结果显示,Mfn2蛋白表达sham组与SAH48h组和SAH72h组相比,均显著增加(P<0.05),SAH 7d出现显著性降低(P<0.05),SAH14d恢复至sham和SAH24h组水平。而mRNA水平变化与蛋白水平变化相类似。Mfn2基因参与到SAH后血管的自我调节过程中,表达随着时间增加而增加,并在72h到达高峰,7d时显著下降,14d左右恢复至sham组水平。结论Mfn2在SAH后的早期以及迟发型脑血管痉挛中起重要作用,为揭示SAH后脑血管痉挛的机理提供实验依据。
- 杨晓梅张艳孙娟彭舒晨周长满陈春花
- 关键词：脑血管痉挛蛛网膜下腔出血免疫印迹
