杨花
- 作品数：7 被引量：38H指数：3
- 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HBV对肝癌细胞中MIA2表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨黑色素瘤抑制蛋白2(MIA2)在肝癌细胞中的表达水平与乙型肝炎病毒(HBV)感染状态的关系。方法培养人肝癌细胞株HepG2和持续表达乙肝病毒的人肝癌细胞株HepG2.2.15,采用细胞免疫组织化学和蛋白免疫印迹检测(Western blotting)2种细胞株中MIA2蛋白表达水平差异。结果 MIA2蛋白在HepG2.2.15细胞株中的表达水平较HepG2细胞株减低,差异有统计学意义。结论 MIA2蛋白在HBV阳性肝癌细胞中表达水平减低,提示HBV感染可能通过抑制MIA2的表达导致肝癌发生。
- 姚文暾杨少奇杨力何芳杨花
- 关键词：肝炎乙型肝肿瘤印迹法
- 肝硬化患者门静脉血栓形成的临床表现和危险因素被引量：11
- 2016年
- 目的研究肝硬化患者门静脉血栓(PVT)形成的临床表现及危险因素。方法收集2008年4月-2015年4月宁夏医科大学总医院收治的肝硬化患者资料541例。其中76例肝硬化合并PVT的患者为研究组,同阶段通过匹配患者的性别、年龄及肝功能Child-Pugh分级,76例肝硬化不合并PVT为对照组。对比分析两组患者的临床资料及相关检查指标。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,并应用非条件Logistic回归模型筛选肝硬化PVT形成的独立危险因素。结果肝硬化PVT患者中,42.1%(32/76)隐匿起病,57.9%(44/76)有明显临床表现。大部分患者肝功能分级为Child-Pugh B和C级。血小板、血糖、中性粒细胞百分比、重度食管胃底静脉曲张、血浆D-二聚体、门静脉宽度、脾脏厚度在两组患者中差异有统计学意义(P值均<0.05)。进一步非条件Logistic回归模型分析显示中性粒细胞百分比[比值比(OR)=1.044,P=0.040]、血浆D-二聚体(OR=0.091,P<0.001)、门静脉宽度(OR=0.030,P=0.008)、脾脏厚度(OR=0.427,P=0.003)为PVT形成的危险因素。结论肝硬化PVT可隐匿起病,也可伴有不同的临床表现。肝硬化PVT常发生在晚期肝硬化患者中,血浆D-二聚体、门静脉宽度、脾脏厚度、中性粒细胞百分比为肝硬化PVT形成的独立危险因素。
- 周仁华李鹏张艳婷杨花杨少奇
- 关键词：肝硬化静脉血栓形成门静脉
- 肝硬化患者食管胃底静脉曲张破裂早期再出血的危险因素分析被引量：19
- 2014年
- 目的探讨影响食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB)患者再出血的危险因素。方法收集宁夏医科大学2006年1月-2009年12月收住入院的432例肝硬化患者,初次治疗后出血停止的325例为对照组(即出血停止组),再出血的107例为研究组(即再出血组)。分析2组患者的临床和相关检查资料。两组间计量资料的比较采用t检验,计数资料的比较采用卡方检验,并进行多个样本率间的多重比较。应用单因素非条件Logistic回归模型分析出血的影响因素。结果性别、吸烟、血红蛋白、白细胞、ALT、AST、脾脏厚度两组患者中差异有统计学意义(P<0.05)。单因素非条件Logistic回归分析中性粒细胞相对值(OR=0.976,P=0.034)、白细胞计数(OR=1.173,P=0.007)、门静脉宽度(OR=7.530,P=0.001)和血红蛋白(OR=1.015,P=0.013)与出血具有相关性。结论白细胞、中性粒细胞、血红蛋白、门静脉为肝硬化食管胃底静脉曲张破裂早期再出血的危险因素。
- 杨花刘云霞李鹏杨少奇王鵷臻
- 关键词：肝硬化食管和胃静脉曲张胃肠出血
- 宁夏回族自治区肝硬化病因分析被引量：6
- 2014年
- 宁夏回族自治区属于乙型肝炎流行高发区,近年针对该地区肝硬化病因的大样本研究鲜见.本研究回顾性分析宁夏医科大学总医院10年间肝硬化住院患者的病因情况及变化规律,以便更好地开展肝硬化防治工作.
- 张艳婷杨少奇王鵷臻杨花胡建国
- 关键词：肝硬化病因乙型肝炎住院患者大样本
- 5-氮杂-2'-脱氧胞苷对HepG2中抑癌基因MIA2表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的应用甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)作用肝癌细胞株HepG2,观察其对细胞增殖和凋亡的影响,并观察用药后肝癌细胞中黑色素瘤抑制蛋白2(melanoma inhibitory activity 2,MIA2)表达的变化情况。方法分别以浓度0、1、2、4、8、10、20、40μmol/L的5-Aza-CdR作用HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。再以0μmol/L和10μmol/L的5-Aza-CdR作用HepG2细胞,细胞免疫组化和Western blot检测细胞中MIA2蛋白表达。结果 5-Aza-CdR作用HepG2后,MTT结果显示细胞增殖受到抑制,在一定药物浓度范围内,细胞增殖抑制率和药物浓度呈正相关;流式细胞术结果显示细胞早期凋亡增加,在一定药物浓度范围内,早期凋亡率和药物浓度呈正相关;细胞免疫组化和Western blot结果显示与对照组(0μmol/L)比较,10μmol/L组中MIA2蛋白表达增强。结论 5-Aza-CdR作用HepG2细胞后,MIA2蛋白表达明显增强,细胞增殖受到抑制,早期凋亡增加。
- 杨少奇姚文暾杨花黄睿胡建国何芳
- 关键词：肝癌细胞
- MIA2对HepG2生长影响及与AKT信号转导的关系
- 第一部分 MIA2基因载体构建及表达转染体系的建立 目的:构建慢病毒表达载体 pLVX-IRES-ZsGreen1，转染 HepG2细胞并检测转染细胞中MIA2的表达水平，以建立其转染表达体系，为进一步研究MIA2功...
- 杨花
- 关键词：肝癌细胞真核表达HEPG2细胞
- 文献传递
- MIA2慢病毒表达载体构建及其表达活性的研究被引量：1
- 2014年
- 目的构建黑色素瘤抑制蛋白2(MIA2)慢病毒表达载体,并将其通过脂质体转染到HepG2细胞中,观察转染前后MIA2表达变化及其对细胞凋亡的影响。方法以pDONR223-MIA2为模板,PCR扩增MIA2,构建pLVX-IRES-ZsGreen1-MIA2慢病毒表达载体,体外瞬时转染肝癌细胞HepG2,荧光显微镜下观察MIA2的表达情况,用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测HepG2细胞中MIA2mRNA的表达情况,噻唑蓝(MTT)法和克隆形成实验检测细胞增殖的情况。结果成功构建pLVXIRES-ZsGreen1-MIA2慢病毒表达载体;RT-PCR结果显示,阴性对照组与实验组细胞MIA2mRNA表达水平差异有统计学意义(P<0.05);MTT检测发现,实验组细胞增殖数目较阴性对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);此外,实验组的克隆形成数和细胞迁移数均较阴性对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 pIRES2-ZsGreen1-MIA2可显著下调MIA2的表达水平进而抑制肝癌细胞HepG2的体外增殖及迁移能力。
- 杨花杨少奇何芳胡建国李鹏
- 关键词：肝肿瘤细胞增殖HEPG2细胞
