梁梁
- 作品数：51 被引量：153H指数：8
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 成年大鼠骨髓基质干细胞诱导分化为神经元样细胞不同方法比较的研究
- 目的研究成年大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)诱导分化为神经元样细胞不同的方法,寻找它向神经细胞分化的最佳条件。方法取纯度较高的BMSCs,通过不同的神经营养因子诱导法和抗氧化剂诱导法,进行抗巢蛋白(nestin)、神经元...
- 叶民陈生弟陆国强梁梁刘卫国
- 文献传递
- 左旋多巴对C17.2神经干细胞的毒性作用及部分抗帕金森病药物神经保护作用
- 目的研究左旋多巴对C17.2神经干细胞毒性作用的机制以及部分抗帕金森病(PD)药物的神经保护作用方法以C17.2神经干细胞为细胞模型,采用MTT、Brdu、透射电镜法、Annexin-V染色荧光显微镜和流式细胞仪、Wes...
- 陈生弟刘卫国陈琰陆国强梁梁徐洁懿
- 文献传递
- B-淀粉样蛋白和细胞因子对海马神经细胞损伤的系列研究
- 陈生弟盛锦根邵钧邵梅祖衡兵刘振国刘军汤荟冬翁中芳梁梁徐洁懿
- 该技术对细胞因子与胶质细胞、老年斑（SP）形成的关系研究；B淀粉样斑形成与AD的神经细胞损伤机制的研究；神经纤维缠结（NFT）与AD的神经细胞损伤机制的研究；钙离子稳态改变与AD发生关系的研究，进行一系列研究内容。研究了...
- 关键词：
- 关键词：海马神经元阿尔茨海默病
- 帕金森病模型猴细胞外液兴奋性氨基酸含量变化被引量：9
- 1999年
- 目的检测帕金森病（ＰＤ）模型猴双侧尾核细胞外液兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量的变化，探讨ＥＡＡ在ＰＤ发病机制中的作用。方法应用１－甲基－４－苯基－１，２，３，６－四氢吡啶（ＭＰＴＰ）经一侧颈总动脉注射制备偏侧ＰＤ猴模型（共４只），模型制备后３．５年，根据模型猴运动症状及对阿朴吗啡（ＡＰＯ）诱发旋转行为的反应，将模型猴分为模型组（２只）及模型恢复组（２只），采用颅内微透析技术结合反相高效液相色谱－荧光法在体检测猴双侧尾核细胞外液ＥＡＡ及抑制性氨基酸（ＩＡＡ）含量。结果模型组中ＭＰＴＰ损毁侧尾核细胞外液谷氨酸（Ｇｌｕ）、天门冬氨酸（Ａｓｐ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）、γ－氨基丁酸（γ－ＧＡＢＡ）较未损毁侧分别增加了２．４、７．２、１．３及５．０倍；而在模型恢复组中ＭＰＴＰ损毁侧Ｇｌｕ、Ａｓｐ、Ｇｌｙ亦较未损毁侧增高，但增加不明显，γ－ＧＡＢＡ含量相差不大。结论尾核部位Ｇｌｕ、Ａｓｐ增高可能与ＰＤ猴的运动症状的产生相关，Ｇｌｕ。
- 刘振国陈生弟梁梁高慧
- 关键词：帕金森病疾病模型兴奋性氨基酸类
- 帕金森病左旋多巴治疗毒性评价及基因保护与治疗研究
- 陈生弟刘振国陈先文赵迎春肖勤翁中芳张景刘卫国汤荟冬梁梁徐洁懿
- 该项目针对帕金森病（PD）基因治疗的研究所产生的疑问，作了酪氨酸羟化酶（TH）基因和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）基因对黑质多巴胺（DA）神经元的保护和损伤修复作用基础研究；L－DOPA治疗PD安全性评价的实验研究...
- 关键词：
- 关键词：帕金森病基因治疗左旋多巴
- PI3K／Akt途径在Aβ诱导细胞凋亡过程中的作用被引量：17
- 2009年
- 目的:探讨凝聚态β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导细胞凋亡过程中PI3K/Akt转导通路的作用。方法:MTT法检测Aβ25-35作用不同时间后PC12细胞活力的变化;Annexin V-PI双染检测Aβ25-35作用不同时间后PC12细胞的凋亡情况;Western blotting检测Aβ25-35作用不同时间后p-AktSer473、p-GSK-3βSer9的水平变化。结果:20μmol/LAβ25-35作用不同时间(30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h)后,MTT结果显示细胞活力均明显下降(P<0.05);Annexin V-PI结果显示,Aβ25-35作用后均可引起细胞凋亡(P<0.05);Western blotting结果表明,Aβ25-35作用于细胞后,p-AktSer473和p-GSK-3βSer9的表达均出现迅速的下调(P<0.05),在作用3 h时两者的表达出现迅速的上升,在作用6 h时又出现表达的下调,两者在该时间段的变化趋势相符。p-AktSer473在Aβ25-35作用于细胞12 h后出现逐渐回升趋势,但在48 h时仍没有达到正常水平;而p-GSK-3βSer9的表达在Aβ25-35作用于细胞12 h后出现迅速的升高(P<0.05),而后逐渐恢复到正常水平。结论:PI3K/Akt信号通路可能参与了Aβ诱导的细胞损伤,本研究为AD的发病机制及选择合适的药物作用时点提供了新思路。
- 孙治坤潘静杨红旗梁梁丁健青陈生弟
- 关键词：淀粉样Β蛋白细胞凋亡PI3K/AKT信号通路阿尔茨海默病
- Mes42细胞及细胞因子对中脑和纹状体神经前体细胞的分化作用被引量：3
- 2002年
- 了解中脑神经前体细胞和纹状体神经前体细胞在Mes4 2细胞及细胞因子作用下的体外诱导分化情况。采用含细胞因子或 /和Mes4 2细胞条件培养基和细胞膜碎片的分化培养基培养中脑神经前体细胞和纹状体神经前体细胞 ,孵育 7d后行免疫细胞化学染色了解其体外诱导分化情况。IL 1α(10 0pg/ml) ,IL 11(1ng/ml) ,GDNF(1μg/ml)和LIF(1ng/ml)可诱导中脑神经前体细胞分化成TH阳性神经元 ,增加分化的TH阳性细胞数目。Mes4 2细胞条件培养基和其细胞膜裂解碎片以及细胞因子IL 11,LIF ,GDNF ,IL 1α共同培养神经前体细胞 ,诱导分化的TH阳性细胞数目无明显增加 ,但TH阳性细胞的形态更趋成熟。而纹状体神经前体细胞在上述分化培养基内鲜见TH阳性细胞。中脑神经前体细胞可在体外被诱导分化成TH阳性神经元 。
- 孙秀陈生弟刘振国梁梁徐洁懿
- 关键词：中脑神经前体细胞分化IL-1Α纹状体细胞因子
- 阻断泛素-蛋白酶体通路诱导PC12细胞死亡和泛素阳性包涵体生成被引量：8
- 2005年
- 目的探讨泛素蛋白酶体通路的功能障碍对于多巴胺能细胞的活力以及胞质内包涵体生成的影响。方法应用蛋白酶体抑制剂lactacystin(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L和20μmol/L)处理PC12细胞24h,MTT方法检测细胞活力,WesternBlot方法测定细胞内泛素化蛋白质水平,免疫荧光细胞化学染色观察泛素免疫阳性包涵体的生成。结果经5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L和20μmol/Llactacystin处理24h后,PC12细胞的活力显著降低(细胞存活率分别为81.5%±3.6%、75.4%±2.4%、70.2%±2.7%和60.4%±3.9%),呈现剂量依赖性。WesternBlot证实对照组细胞内未检测到相对高分子质量的泛素化蛋白质;随着lactacystin作用浓度的增加,细胞内相对高分子质量泛素化蛋白质的含量逐渐增高。免疫荧光染色显示对照组中仅有极少数细胞内含有泛素阳性包涵体;20μmol/Llactacystin处理组中含有泛素阳性包涵体的细胞数目显著增多(P<0.01)。结论泛素蛋白酶体通路的功能缺失能诱导多巴胺能细胞死亡,造成细胞内泛素化蛋白质积聚,促进胞质内泛素阳性包涵体的生成,可能在帕金森病黑质多巴胺能神经元变性死亡和Lewy小体形成中发挥重要作用。
- 杨卉陈生弟李彪陆国强梁梁徐洁懿
- 关键词：泛素蛋白酶抑制药PCI2细胞
- 多巴胺和乙酰胆碱抑制脂多糖刺激原代胶质细胞iNOS的表达
- 2005年
- 目的 观察多巴胺和乙酰胆碱对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激的原代胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)在转录和翻译水平上的影响。方法 培养原代胶质细胞,多巴胺和乙酰胆碱预处理30min后,加入LPS刺激12h和24h,分别采用RT PCR和细胞免疫组化来观察iNOS在转录和翻译水平的变化, 利用Griess方法测量了上清液中内源性生成的NO。结果 多巴胺能明显抑制iNOS的转录;乙酰胆碱在转录水平上对iNOS无影响,但二者在蛋白水平上都能够抑制iNOS的表达和NO的生成。结论 多巴胺和乙酰胆碱通过不同的方式抑制LPS刺激的原代胶质细胞iNOS的表达。
- 刘佳福刘振国周海燕陈生弟陆国强梁梁
- 关键词：INOS乙酰胆碱胶质细胞脂多糖NITRIC翻译水平INOS
- Aβ1-42引起神经胶质瘤细胞U251中淀粉样蛋白聚集、活性氧含量和线粒体膜电位增高
- 目的探讨Aβ是否引起淀粉样蛋白的聚集、细胞活性氧(ROS)含量的变化和线粒体膜电位的改变,以及如何减轻Aβ导致的这种病理反应。方法用不同浓度的Aβ(0、10、20、50、100、200、500nmol/L)处理神经胶质瘤...
- 陈生弟马国诏巴茂文刘卫国刘佳福梁梁徐洁懿
- 文献传递
