牛龙刚
- 作品数：29 被引量：67H指数：5
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- 机械创伤后肾动脉内皮依赖性舒张功能改变与迟发性心功能不全的关系被引量：3
- 2013年
- 目的观察肾动脉舒张功能改变与机械创伤致迟发性心功能不全的关系。方法Wistar大鼠28只（意外死亡4只）按随机数字表法分为伪创伤组和创伤组，创伤组又分为创伤后6h和24h组，每组8只；利用Noble—Collip机械创伤仪制备机械创伤模型，通过离体心脏灌流技术检测大鼠左心室内压上升最大速率（＋dR／dt）、左心室内压下降最大速率（-dp／dt）的变化，离体微血管环技术检测肾动脉舒张功能的改变，ELISA检测血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ（an-giotensinⅡ，Angll）水平。结果与伪创伤组比较，创伤后24h组大鼠离体心功能明显下降，且创伤后6h组大鼠肾动脉血管环对乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）引起的最大内皮依赖性舒张反应显著下降；创伤后6，24h组血清和心肌组织AngII含量显著升高，呈正相关；心肌组织AngII含量变化与＋dp／dt呈负相关，与-dR／dt呈正相关。结论机械性创伤可能通过引起肾动脉内皮依赖性舒张功能障碍而导致随后的心功能下降，AnglI的过度激活可能在其中发挥着重要作用。
- 曹成章燕子温永金王洁郭丽郭勇牛龙刚梁峰
- 关键词：肾动脉内皮
- 大鼠不同部位微动脉对U46619收缩反应的差异
- 2013年
- 目的观察大鼠不同部位微动脉对U46619收缩反应的差异,并初步探讨差异产生的机制。方法用PowerLab Chart采集离体血管环张力变化,观察静息状态及孵育工具药后五种动脉对U46619的收缩反应。结果静息状态下,U46619(0.1μmol/L)明显收缩微动脉,但收缩强度不均。孵育L-NAME(0.1mmol/L)增强冠脉、大脑中动脉、肾内动脉和肺内动脉对U46619的收缩反应;孵育吲哚美辛(10μmol/L)减弱肾内动脉和肠系膜动脉对U46619的收缩反应。结论不同部位微动脉对U46619的收缩反应具有血管异质性;该异质性与一氧化氮合酶和环氧合酶有关。
- 阮耀祥黄莹洁侯晓敏牛龙刚刘宇张明升
- 关键词：一氧化氮合酶环氧合酶
- 酸中毒对大鼠冠脉平滑肌张力的影响及机制研究
- 研究背景： 生理性事件或病理性疾病都可导致机体重要脏器如心脏和脑对能量的需求增加,高耗能组织短期或长期内对能量的过多需求,可导致有氧的三羧酸循环不能提供足够的能量,进而无氧的糖酵解过程增强,其提供能量的同时产生大...
- 牛龙刚
- 关键词：酸中毒血管收缩KV
- 抑制环氧合酶对苯肾上腺素所致大鼠主动脉收缩的影响
- 2016年
- 目的通过观察环氧合酶(COX)抑制剂和血栓素A2(TXA2)受体阻断药对苯肾上腺素(PE)所致大鼠胸主动脉收缩的影响,探讨前列腺素类物质及TXA2受体激动在PE所致收缩中的作用。方法采用Powerlab血管张力记录系统记录肌张力,通过比较用不同抑制剂前后血管对PE的收缩反应的差异,探讨PE收缩与前列腺素类物质的关系。结果吲哚美辛(10-5 mol/L)可显著抑制PE(10-8 mol/L^10-6 mol/L)的收缩作用,最大抑制收缩百分比为(46.26±2.54)%,且此作用无内皮依赖性;而对KCl(20 mmol/L^108 mmol/L)的收缩则无显著影响。COX-1抑制剂(SC-560,10-5 mol/L)对PE的缩血管作用无确切抑制作用,而COX-2抑制剂(NS-398,10-5 mol/L)则明显的抑制PE对主动脉的收缩,最大抑制收缩百分比为(61.83±5.57)%。TXA2阻断剂对PE缩血管作用均无显著影响。结论 PE可通过COX,且主要是COX-2,收缩血管。
- 杨逸童房龙梅李亚君王燕牛龙刚刘宇张明升
- 关键词：吲哚美辛主动脉环环氧合酶血栓素A2苯肾上腺素
- 牛磺酸合用维生素C上调钠钙交换mRNA表达对大鼠酒精性脑损伤的保护作用
- 2014年
- 目的研究牛磺酸、维生素C两者合用对长期大量饮酒大鼠脑组织形态学及钠钙交换(NCX1)mRNA表达的影响,探讨其对大鼠酒精性脑损伤的保护作用及可能的机制。方法雄性SD大鼠50只,随机分为对照组、酒精模型组、牛磺酸组、维生素C组、牛磺酸合用维生素C组。对照组自由饮水20周,其余各组以20%酒精代水自由饮用20周,治疗组饮酒同时加用2%牛磺酸、0.05%维生素C,或两者合用。实验20周末取大鼠前脑,右半脑观察脑组织形态学改变,左半脑行RT-PCR实验,观察NCX1mRNA表达。结果酒精模型组大鼠脑组织切片可见大量神经元体积缩小,核固缩深染,核内染色质浓聚,甚至形成核碎片;牛磺酸合用维生素C可明显改善大鼠脑组织形态学改变。与酒精模型组比较,牛磺酸与维生素C合用使大鼠脑组织中NCX1mRNA表达量显著增加(P<0.01)。结论牛磺酸合用维生素C对长期饮酒致大鼠酒精性脑损伤具有一定的保护作用,上调脑组织钠钙交换表达可能是其作用机制之一。
- 贾涛马云鹏牛龙刚杨彩红张明升张轩萍
- 关键词：牛磺酸维生素C
- 罗格列酮对大鼠冠状动脉平滑肌外向钾电流的影响
- 2010年
- 噻唑烷二酬类（TZDs）药物，是合成的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）选择性激动剂，作为治疗2型糖尿病的药物。通过与存在于胰岛素的主要靶组织如肝脏、脂肪和肌肉组织中的PPAR-1结合，提高胰岛素的敏感性而有效地控制血糖。
- 李洁王睿武冬梅牛龙刚梁月琴张明升
- 关键词：冠状动脉平滑肌外向钾电流罗格列酮PPAR-Γ高胰岛素
- 二甲基亚砜对离体大鼠胸主动脉的舒张作用被引量：4
- 2008年
- 目的探讨二甲基亚砜(DMSO)对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能机制。方法观察离体大鼠胸主动脉环血管张力的变化,探讨DMSO对血管的作用。结果高浓度DMSO可降低动脉环的基础张力;DMSO对去氧肾上腺素(PE)和KCl预收缩的血管环均有浓度依赖性的舒张作用。左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理血管环后,DMSO对PE预收缩的血管的舒张作用明显减弱。DMSO对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩反应均有浓度依赖性抑制作用。DMSO预处理可使CaCl2量效曲线右移。结论DMSO可能通过抑制血管平滑肌细胞膜及胞内的Ca2+通道引起血管舒张。内皮源性的NOS通路可能部分参与DMSO诱导的血管舒张作用。
- 王叶红杨光照常海良赵焕新武烨牛龙刚焦向英刘慧荣
- 关键词：二甲亚砜主动脉血管舒张血管钙通道
- 高果糖诱导大鼠胰岛素敏感性及血压改变被引量：5
- 2007年
- 目的评估高果糖饲料对机体胰岛素敏感性及血压的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和高果糖组升高。对照组大鼠普通饲料喂养;模型组大鼠以高果糖饲料喂养4周。测定对照组和高果糖组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FSI)计算胰岛素敏感性指数,尾套法测定收缩期血压(SBP),生化酶法测定甘油三酯(TG)。结果高果糖组大鼠2周后血压升高,4周后,除血压升高外血胰岛素、甘油三酯较对照组明显升高,胰岛素敏感指数降低,而体重、每天平均饲料摄入量两组间无显著差异。结论高果糖饲料喂养的SD大鼠,具有典型的胰岛素抵抗伴高血压的特点,是研究胰岛素抵抗和高血压理想的动物模型。
- 李洁薛文鑫牛龙刚师锐赞张明升梁月琴
- 关键词：果糖胰岛素抵抗
- 依那普利对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制被引量：7
- 2008年
- 目的:观察依那普利对血管的直接作用,并探讨其机制。方法:采用Powerlab生物信号采集系统记录依那普利对去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环舒张作用,观察左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4mol/L)和吲哚美辛(10-8mol/L)对其作用的影响。结果:在内皮完整的大鼠离体胸主动脉环,依那普利(10-9～10-4mol/L)对NE(10-5mol/L)或KCl(20mmol/L)引起的收缩具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,依那普利的舒血管作用显著减弱。在内皮完整的血管环,L-NAME(10-4mol/L)和吲哚美辛(10-8mol/L)对依那普利的舒血管作用具有明显的抑制作用。结论:依那普利对大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,此作用具有内皮依赖性,与内皮产生的NO和前列环素(PGI2)有关。
- 王丹张轩萍董秋菊张明升牛龙刚常海良
- 关键词：依那普利胸主动脉血管舒张前列环素
- 吡格列酮对高脂血症大鼠血管内皮功能的保护作用被引量：16
- 2007年
- 目的:用1种PPARγ激动剂吡格列酮,观察其能否逆转高脂血症大鼠的内皮功能障碍。方法:将36只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组(每组6只):正常对照组(control),高脂血症组(HC,即溶剂对照组)及吡格列酮1.5mg·kg-1.d-1组、3mg·kg-1.d-1组、10mg·kg-1.d-1组、20mg·kg-1.d-1组(HC+PIO)。通过比较给予累积浓度的ACh(内皮依赖性舒血管物质)和酸化NaNO2(非内皮依赖性舒血管物质)后血管的舒张程度来反映血管内皮功能;使用MS2000生理信号记录分析系统记录的参数(包括±dp/dtmax)来判定心脏功能。结果:(1)高脂血症可以导致严重的血管内皮舒张功能障碍,给予10-9-10-5mol/L累积浓度的ACh后,高脂血症组血管张力与正常对照组相比有显著差异,血管最大舒张程度由99.78%±3.01%降低到50.51%±2.45%(P<0.01),而给予10-8-10-4mol/L累积浓度的酸化NaNO2后,2组间的血管张力无明显差别(P>0.05);(2)吡格列酮可以剂量依赖性地减轻高脂血症引起的血管内皮舒张功能失调,且10mg·kg-1.d-1剂量组作用最明显;(3)吡格列酮在减轻血管内皮舒张功能障碍的同时,也减轻了高脂血症大鼠心功能的损伤。结论:吡格列酮可以直接减轻高脂血症引起的血管内皮功能障碍,从而可能会有效预防随后发生的动脉粥样硬化及缺血性心脏病。
- 燕子武烨牛龙刚闫莉田珏林媛媛王昭君刘慧荣
- 关键词：吡格列酮高胆固醇血症内皮心脏
