王彬
- 作品数：16 被引量：52H指数：5
- 供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
- 发文基金：河北省科学技术研究与发展计划项目河北省卫生厅医学科学研究重点课题河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷帕霉素对人淋巴瘤Raji细胞株增殖影响及其机制的探讨被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨雷帕霉素(宜欣可)对人淋巴瘤细胞株Raji细胞体外增殖及细胞周期的影响,并分析其分子作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(0、1、5、10、20、40、50和100nmol/L)雷帕霉素作用不同时间(24、48和72h)对Raji细胞增殖的影响。用流式细胞仪测定雷帕霉素对Raji细胞周期分布和凋亡的影响。应用蛋白质印迹法检测雷帕霉素对Raji细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E、Cyclin A和p27及凋亡蛋白抑制因子Survivin蛋白表达的影响。结果:雷帕霉素浓度>5nmol/L对Raji细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05)。且呈现明显的剂量-效应和时间-效应依赖关系。雷帕霉素处理后,可明显抑制Raji细胞周期发展(P<0.05),随着药物浓度的加大、作用时间的延长,处于G0/G1期细胞逐渐增多,S期和G2/M期细胞则逐渐减少。但Raji细胞没有发生明显的凋亡现象(P>0.05)。50nmol/L雷帕霉素处理后,Raji细胞的Cyclin D1、Cyclin E、p27表达水平没有明显变化(P>0.05),但Cyclin A和Survivin表达水平被明显抑制(P<0.05)。结论:雷帕霉素通过阻滞细胞周期发展抑制Ra-ji细胞增殖,其作用机制可能与下调细胞CyclinA和Survivin表达有关。
- 王炜高玉环王彬刁兰萍刘海生武莉丽
- 关键词：雷帕霉素淋巴瘤RAJI细胞细胞周期蛋白
- 颏部恶性黑色素瘤术后复发合并颌下淋巴结及胆囊转移1例
- 2001年
- 赵群李勇王彬焦志凯
- 关键词：恶性黑色素瘤手术后复发颌下淋巴结胆囊
- 原发性乳腺淋巴瘤5例临床分析被引量：1
- 2005年
- 刘丽宏刁兰萍王彬
- 关键词：乳腺肿瘤预后
- 浅谈中国医学文化
- 中国医学文化是中国传统文化的瑰宝，医德、医道是其核心。
近代中国医学文化的衰弱源于其对宇宙本体一“精气(即道)”的认识淡化和医疗领域的全盘西化。东西方文化的不同在于对宇宙本源和生命本质的认识不同，即西方二元论和...
- 王彬
- 关键词：医学文化中国传统文化医道精气天人合一论
- 文献传递
- 交联CD44通过Fas途径促进人肥大细胞白血病HMC-1细胞的凋亡
- 2017年
- 目的:探讨交联CD44分子对人肥大细胞白血病HMC-1细胞株Fas表达及其介导的细胞凋亡的影响。方法:应用流式细胞术检测HMC-1细胞表面CD44及Fas的表达,并观察透明质酸(native hyaluronan,HA)、低分子质量透明质酸(fragmented hyaluronan,F-HA)处理或抗体交联CD44分子后细胞表面Fas表达的变化,进而检测PI3K、PKC及MAPK信号通路抑制剂、蛋白质合成抑制剂和肌动蛋白聚合抑制剂对CD44分子交联后细胞表面Fas表达的影响,用Northern杂交技术检测交联CD44对Fas mRNA表达的影响,用Annexin V/PI双染法检测交联CD44、HA或F-HA对Fas介导的细胞凋亡的影响。结果:HMC-1细胞高表达CD44而低表达Fas,交联CD44分子显著上调细胞表面Fas的表达(P<0.05),而Fas mRNA转录水平没有明显变化;肌动蛋白聚合抑制剂细胞松弛素B能抑制CD44上调的Fas表达(P<0.05),所检测细胞信号通路抑制剂和蛋白质合成抑制剂均未能抑制Fas表达的上调(P>0.05);F-HA和交联CD44均能够促进Fas介导的细胞凋亡(P<0.05)。结论:CD44分子可上调HMC-1细胞的Fas表达并放大Fas介导的细胞凋亡,CD44分子可能成为肥大细胞白血病治疗的新靶点。
- 王彬桑梅香王玲田中良哉单保恩
- 关键词：CD44分子交联FAS凋亡
- RECIL 2017在弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗结束后预后评估中的价值被引量：1
- 2024年
- 目的探讨淋巴瘤反应评估标准(RECIL)2017在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者化疗结束后预后评估中的价值。方法回顾性分析2013年8月至2021年8月于河北医科大学第四医院诊治的108例DLBCL患者的影像资料及临床资料,其中男性49例、女性59例,年龄(49.5±17.0)岁。所有患者均在化疗结束后使用2种PET/CT显像仪行^(18)F-氟脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT显像。根据RECIL 2017对患者进行疗效评价,将患者分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、轻微缓解(MR)、疾病稳定(SD)、疾病进展(PD),随访分析患者化疗后1、3、5年的无进展生存(PFS)率和总生存(OS)率。^(18)F-FDG PET/CT参数及临床资料的比较采用χ2检验或Mann-Whitney U检验。采用单因素分析和多因素Cox比例风险回归分析筛选DLBCL患者化疗后5年PFS率和OS率的影响因素;采用Kruskal-Wallis检验比较不同疗效患者的PFS期和OS期;采用Kaplan-Meier生存曲线分析比较RECIL 2017与Lugano标准第1、3、5年PFS率和OS率的差异;并采用Log-rank检验分析RECIL 2017不同疗效患者的组间差异;采用Kappa检验评估RECIL 2017与Lugano标准的一致性;采用Mann-Whitney U检验比较2种PET/CT显像仪显示的化疗前后靶病灶长径总和(SLD)的差异。结果所有患者的中位随访时间为41.4(31.5,54.1)个月。108例患者的1年PFS率和OS率分别为89.8%(97/108)和100%(108/108);3年PFS率和OS率分别为64.8%(70/108)和84.3%(91/108);5年PFS率和OS率分别为63.0%(68/108)和74.1%(80/108)。108例患者中,CR 52例、PR 13例、MR 11例、SD 12例、PD 20例。单因素分析结果显示,东部肿瘤协作组体能状态评分和国际预后指数是DLBCL患者5年PFS率和OS率的影响因素(χ2=4.592~10.763,均P<0.05)。多因素Cox比例风险回归分析显示,RECIL 2017是DLBCL患者化疗结束后5年PFS率[相对危险度(RR)=1.582,95%CI:1.268~1.972,P<0.001]和5年OS率的影响因素(RR=1.683,95%CI:1.282~2.210,P<0.001)。依据RECIL 2017,在化疗结束后第1、3和5年
- 赵剑强赵新明韩静雅敬凤连马拓华宇王彬
- 关键词：氟脱氧葡萄糖F18正电子发射断层显像术
- 塞来昔布抑制人类三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤生长的实验研究
- 2011年
- 目的探讨塞来昔布（celecoxib）对人类三阴性乳腺癌（TNBC）肿瘤生长及细胞凋亡的影响。方法32只裸鼠于背部皮下接种人类TNBC细胞株MDA-MB-231，随机分为空白对照组及低、中、高剂量塞来昔布组（25、50、100mg·kg^-1·d^-1）。实验结束后，留取移植瘤标本，观察用药前后裸鼠肿瘤体积的变化；流式细胞术（FCM）检测肿瘤细胞凋亡率；免疫组织化学法检测NF—κB p65和p50分子的表达；Western blot法检测凋亡相关分子Caspase-3、Survivin蛋白的表达。结果塞来昔布治疗组肿瘤体积较对照组均明显减小。中、高剂量塞来昔布治疗组凋亡率分别为（13．58±3．16）％、（21．91±4．75）％，与对照组的（3．15±1．73）％相比差异有统计学意义（t=6．736，12．151，均P〈0．05），塞来昔布低、中、高剂量组p65表达阳性率分别为79．3％、46．7％、23．9％，与对照组（89．7％）相比差异有统计学意义（χ^2=3．312，10．785，15．900，均P〈0．05）。Western blot结果显示，塞来昔布治疗后肿瘤组织中Caspase-3蛋白出现了裂解片段，并且随药物浓度增加，裂解片段表达量逐渐增加。Survivin蛋白随药物浓度增加表达逐渐下调。结论塞来昔布可以诱导TNBC裸鼠移植瘤细胞凋亡，抑制肿瘤生长，其抗肿瘤作用机制可能部分与抑制p65分子以及下调Survivin蛋白表达有关。
- 王玲单保恩刘丽宏李杰王彬
- 关键词：塞来昔布乳腺肿瘤NF-ΚB
- 靶向沉默p65基因对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响被引量：12
- 2011年
- 目的利用miRNA靶向沉默p65基因,观察其对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响。方法以脂质体LipofectamineTM2000为载体,将针对特异靶点p65基因的miRNA转染入MDA-MB-231细胞。RT-PCR和Western blot法检测p65 mRNA和蛋白表达的变化;MTT法检测细胞增殖;流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡;Western blot法检测凋亡相关因子表达的变化。结果 RT-PCR和Western blot检测结果显示,p65miRNA转染组p65 mRNA及蛋白表达量较对照组显著下降(P<0.05);MTT检测结果显示,沉默p65基因后,细胞出现了生长抑制现象;FCM检测结果发现,p65miRNA转染组细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。Western blot进一步检测发现,转染组细胞中caspase-3的前体蛋白条带变细,裂解片段条带加深;PARP蛋白出现裂解片段。结论 miRNA靶向沉默p65基因可抑制人乳腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,推测p65基因可能成为乳腺癌基因治疗的一个新靶点。
- 王玲单保恩桑梅香连易水王彬丁春艳
- 关键词：乳腺癌基因沉默MIRNAP65
- MAGE-A9对人乳腺癌MDA-MB-231细胞中P53转录活性及功能的影响
- 2013年
- 目的:探讨黑素瘤相关抗原-A9(melanoma-associated antigen,MAGE-A9)对人乳腺癌细胞中P53转录活性及功能的影响。方法:通过LipofectamineTM2000体外转染质粒pcDNA3.0、pcDNA3.0-p53、pCMV6-MAGE-A9和pcDNA3.0-p53/MAGE-A9至人乳腺癌MDA-MB-231细胞,RT-PCR和Western blotting检测细胞中p21WAF1mRNA和蛋白的表达,荧光素酶报告基因分析检测细胞中p21WAF1启动子介导的荧光素酶表达活性,MTT法检测转染不同质粒对MDA-MB-231细胞增殖的影响。结果:转染pcDNA3.0-p53/MAGE-A9组MDA-MB-231细胞中p21WAF1mRNA和蛋白表达水平均明显低于pcDNA3.0-p53组[(0.15±0.01)vs(0.18±0.02),(0.03±0.00)vs(0.06±0.01);均P<0.05]。转染pcDNA3.0-p53质粒可以增强MDAMB-231细胞中p21WAF1启动子介导的荧光素酶的表达[(58.56±3.47)vs(1.00±0.12),P<0.01],转染pcDNA3.0-p53/MAGE-A9后,MDA-MB-231细胞中p21WAF1启动子介导的荧光素酶的表达较转染pcDNA3.0-p53组明显降低[(22.02±4.91)vs(58.56±3.47),P<0.05]。与pcDNA3.0组相比,pcDNA3.0-p53组MDA-MB-231细胞增殖率明显明显降低[(228.89±22.39)%vs(337.23±23.67)%,P<0.05];而pcDNA3.0-p53/MAGE-A9组MDA-MB-231细胞增殖率明显高于pcDNA3.0-p53组[(291.51±5.91)%vs(228.89±22.39)%,P<0.05]。结论:MAGE-A9可抑制MDA-MB-231细胞中P53的转录活性及细胞增殖。
- 吕伟华桑梅香王彬于凡单保恩
- 关键词：乳腺癌转录活性MDA-MB-231细胞
- 全反式维甲酸严重副作用4例报告被引量：2
- 1998年
- 全反式维甲酸严重副作用４例报告河北医科大学第四医院内二科（０５００１１）刘泽林岂连鹏刁兰萍王彬王原高玉环赵继贤全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）用于治疗急性早幼粒细胞性白血病（ＡＰＬ）疗效显著，用于骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）亦有一定疗效，但均可发生特殊副作用...
- 刘泽林岂连鹏刁兰萍王彬王原高玉环赵继贤
- 关键词：全反式维甲酸副作用肾功能衰竭呼吸窘迫
