公共文化服务平台

以神经系统损害为首发症状的卟啉病7例临床分析被引量：3: 2011年; 血卟啉病又称血紫质病,系由遗传缺陷造成血红素合成途径中有关的酶缺乏导致卟啉产生和排泄异常所引起的代谢性疾病。卟啉代谢产物可引起多器官功能受损,常累及神经系统,甚至以神经系统损害为主要表现,因其临床症状多样,缺乏特异性,故极易误诊[1]。; 王海英马建国曹亦宾刘静陈丽丽王丹丹庄严郭红梅; 关键词：卟啉病神经系统损害误诊

累及胼胝体压部的脑炎的临床特点与影像学特征研究被引量：1: 2011年; 累及胼胝体压部的脑膜脑炎非常少见,临床表现缺乏特异性,现报告我院4例累及胼胝体压部的脑膜脑炎患者的临床特点和影像学特征并探讨其发病机理,以提高对本病的诊断和认识水平。; 张艳红陈丽丽王海英吕宪民曹亦宾; 关键词：胼胝体压部影像学特征脑膜脑炎发病机理

超选择性动脉溶栓并术后局部亚低温对急性脑梗死患者血清NSE和S-100蛋白的影响被引量：11: 2014年; 目的探讨超选择性动脉溶栓并术后局部亚低温治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血清NSE和S-100蛋白的影响。方法选取具备溶栓指征的急性脑梗死患者120例，随机分为观察组与对照组，每组各60例。对照组予以尿激酶静脉溶栓，观察组予以超选择性动脉溶栓并术后局部亚低温治疗。于溶栓前后不同时点比较NIHSS评分及血清NSE和S-100蛋白含量，比较两组血管再通及临床疗效。结果溶栓后两组血清NSE均逐渐降低（t观察组=5．46—7．10，P〈0．01；t对照组=3．52～5．71，P〈0．05或P〈0．01），且观察组血清NSE均低于对照组相应时点（t=3．23～4．12，P〈0．05）。对照组溶栓前～溶栓后第1天、第3—7天血清S-100蛋白含量变化有统计学意义（t=3．41、4．50，P〈0．05）；观察组血清S-100蛋白含量逐渐降低（t=3，40—5．52，P〈0．05或P〈0．01），溶栓后第7、14天均低于对照组（t=3．79、4．83，P〈0．05）。溶栓后30min观察组与对照组NIHSS评分均显著降低（t观察组=6．83，t对照组=5．92，P〈0．01）；溶栓后各时点观察组NIHSS评分均低于对照组相应时点（t=3．81～6．77，P〈0．05或P〈0．01）。观察组与对照组血管再通率分别为88．33％、73．33％，临床总有效率分别为93．33％、78．33％，差异均有统计学意义（x^2=4．21，P〈0．05）。结论超选择性动脉溶栓并术后局部亚低温治疗急性脑梗死具有较好的临床疗效，溶栓后血管再通率较高，术后患者神经损伤恢复较快，血清NSE和S-100蛋白含量快速降低，效果显著优于单纯静脉溶栓。; 吕燕华曹亦宾郭红梅庄严王海英王素洁刘静华; 关键词：超选择性动脉溶栓局部亚低温治疗

以感觉障碍为首发症状的脂质沉积性肌病1例报告: 2003年; 王海英冯凯李健曹亦宾吕宪民吕燕华; 关键词：症状脂质沉积性肌病

多灶性运动神经病1例被引量：1: 2004年; 吕宪民冯凯马建国王海英吕燕华刘丽娟; 关键词：多灶性运动神经病神经系统疾病免疫球蛋白环磷酰胺

后循环脑梗死静脉溶栓后的预后影响因素分析: 王建华李培王素洁亢瑞娜朱研峰陈丽丽王海英; 课题研究通过收集并分析急性脑梗死患者的发病危险因素及可能影响预后的相关因素，并探讨急性后循环脑梗死患者抗凝、静脉溶栓及动静脉联合溶栓治疗的效果，结果显示，与发生后循环梗死相关的危险因素有3项：高同型半胱氨酸血症、房颤、既...; 关键词：; 关键词：脑梗死溶栓治疗

血清瘦素水平与脑梗死及相关因素分析被引量：1: 2008年; 张艳红王海英曹亦宾; 关键词：脑梗塞瘦素磁共振成像放射免疫测定

依达拉奉治疗老年进展性缺血性脑卒中的临床疗效及机制被引量：9: 2014年; 目的探讨依达拉奉对老年进展性缺血性脑卒中(SIP)患者的临床治疗效果及作用机制。方法选取2012年1月至2013年12月收治的113例老年SIP患者,随机分为研究组(57例)和对照组(56例)。对照组采用常规治疗,研究组在接受常规治疗的同时,加上静脉滴注依达拉奉,比较两组血清丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)及神经功能缺损评分(NIHSS)情况。结果两组接受治疗后,血清MDA的浓度随时间的增加而减小,而T-SOD浓度、NIHSS评分随治疗时间推移而增加。入院当天,两组血清MDA、血清T-SOD浓度、NIHSS评分比较差异均无统计学意义(均P>0.05);但在入院治疗后第3、7、14天,研究组血清MDA〔(6.7±5.2)mol/ml、(5.4±3.4)mol/ml、(4.9±3.3)mol/ml〕显著低于对照组〔(7.7±4.6)mol/ml、(7.2±4.2)mol/ml、(6.9±4.4)mol/ml〕(均P<0.05);研究组在入院治疗后第3、7、14天时的血清T-SOD〔分别为(80.7±10.5)nU/ml、(85.9±13.6)nU/ml、(95.8±11.1)nU/ml〕显著低于对照组〔(72.6±14.9)nU/ml、(74.8±20.2)nU/ml、(80.1±13.2)nU/ml〕(均P<0.05);入院治疗后第7、14天,研究组NIHSS〔(6.5±2.6)分、(5.2±3.0)分〕显著高于对照组〔(7.8±2.2)分、(6.9±2.3)分〕(P<0.05)。结论依达拉奉可能通过抗脂质过氧化、防止内皮损伤等途径帮助患者神经功能的恢复。; 吕燕华曹亦宾郭红梅庄严王海英王素洁刘静华; 关键词：进展性缺血性脑卒中依达拉奉

急性小脑梗死误诊为脑炎1例: 2007年; 张艳红王海英曹亦宾; 关键词：脑炎小脑梗死头痛

骨髓基质细胞体外诱导分化为神经元样细胞的研究被引量：1: 2009年; 本实验观察了骨髓基质细胞(BMSCs)经化学诱导向神经细胞分化的过程,并初步探索其分化机制。首先分离培养扩增纯化SD大鼠BMSCs,应用β-巯基乙醇(BME)对第4代BMSCs进行诱导分化,分化稳定后撤除诱导液继续常规培养2周。结果显示:诱导分化前,细胞呈现梭形,平行排列生长。诱导分化后,多数BMSCs伸出突起,并发出初级和次级分支,相互交织成网状结构,成典型的神经元样细胞形态,分化过程中有部分细胞漂浮死亡。撤除诱导液常规培养2周后,分化的细胞逐渐缓慢恢复到原来成纤维细胞样长梭状形态。透射电镜观察到分化后细胞具有发育早期神经元的超微结构特点,免疫组织化学方法证实,神经干细胞标志蛋白(Nestin)在诱导分化后即开始表达,1h达到高峰,此时Nestin阳性细胞率为(29.35±1.45)%,之后随时间逐渐下降,5h时降至很低;神经元细胞标志蛋白-神经元特异性烯醇化酶(NSE)在诱导分化前不表达,在诱导分化后随时间表达逐渐增强,5h时阳性细胞率最高为(57.53±2.63)%;撤除诱导液常规培养2周时,Nestin、NSE表达均为阴性。星形胶质细胞标志蛋白-胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein GFAP)测定在不同组、不同时间点均为阴性结果。提示,BMSCs体外经BME化学诱导可向神经元样细胞分化,不能分化为胶质细胞;分化机制可能是先分化为神经干细胞,再转分化为神经元样细胞,这一化学分化过程是迅速、短暂、可逆的,且对细胞有损伤,因此,化学诱导后的BMSCs不适宜做细胞疗法的种子细胞。; 刘静华王海英李健曹亦宾马建国; 关键词：骨髓基质细胞神经干细胞分化

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

王海英

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

王海英

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈