童亚伟
- 作品数：11 被引量：41H指数：4
- 供职机构：北京大学基础医学院神经生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家基础科学人才培养基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂代谢对脑衰老和老年认知障碍症的影响被引量：3
- 2013年
- 人类生长发育到成熟期以后，随着年龄的增长，机体在形态结构和生理功能方面必然会出现一系列的退行性变化，即髓鞘发育生成受损，神经细胞萎缩，细胞内脂褐素蓄积，细胞间突触联系和蕴藏的生化物质减少，接受和传递信息的能力降低，使老年人感觉迟钝、反应缓慢、记忆力下降、思维阻滞、脑功能降低，这就是通常所说的“脑衰老”。
- 杨欢周婷崔德华童亚伟战锐张韬张辉肖卫忠樊东升
- 关键词：脂类脂蛋白APOE
- 高锰是阿尔茨海默病的一种危险因素：高锰引起β淀粉样蛋白相关的认知障碍被引量：1
- 2014年
- 2014年1月J Alzheimers Dis发表了崔德华教授牵头的北京大学神经科学研究所、北京大学第三医院神经内科、北京老年医院、国家康复医院共同完成的研究“高锰是阿尔茨海默病的一种危险因素：高锰引起β淀粉样蛋白相关的认知障碍”（Tong Y,Yang H,Tian X,et al.High manganese,a risk for Alzheimer＇s disease：high manganese induces amyloid-β related cognitive impairment.J Alzheimers Dis,2014,42：865-878.）.该研究通过临床和基础试验相结合,首次探究了高锰作为一种危险因素在阿尔茨海默病（AD）病理进程中的作用,并阐明了高锰影响β淀粉样蛋白（Aβ）代谢的机制及其与认知障碍的联系.
- 孙洋童亚伟樊东升崔德华
- 关键词：Β淀粉样蛋白阿尔茨海默病高锰神经内科
- 临床前期阿尔茨海默症的早期诊断与干预被引量：7
- 2014年
- 随着人口老龄化的加剧,以阿尔茨海默病（Alzheimer Disease,AD）为主的老年认知障碍问题日趋严重.作为一种多因素、多阶段并有伴随疾病的临床综合征,老年认知障碍在临床症状出现后将进展成不可逆性痴呆.因此,在无症状性临床前期AD症（PCAD）阶段进行早期诊断与干预成为了国内外研究的热点.现对PCAD的危险因素和针对其诊断干预的探索性研究进行综述,试图寻找在早期病理进程中新的可用于临床早期诊断的生物标记物及早期干预的药物靶点.
- 孙洋童亚伟崔德华肖卫忠樊东升
- 关键词：生物标记物药物干预
- 脑啡肽酶与金属元素关系的研究进展
- 2012年
- 脑啡肽酶（Neprilysin，NEP）属于哺乳动物膜金属肽酶家族，是一种膜结合型的金属蛋白酶。已知NEP是脑内主要的Aβ降解酶，并且被认为在AD的病理过程中起到关键作用。它可以与锌离子配位，其活性依赖于锌离子的存在，而且受到其他某些金属离子的调节。金属元素与体内有机配体所形成的配位化合物在很多生命活动中起到重要作用，本文就NEP的结构和活性与金属元素锌、铜、镉的关系作一综述。
- 钟凯音王贺成崔德华王威肖卫忠童亚伟周亮吴雪飞樊东升
- 关键词：金属蛋白酶锌镉
- 阿尔茨海默病症状出现前阶段研究的战略意义被引量：10
- 2012年
- 阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）是一种神经退行性疾病，临床上以进行性记忆丢失和随之而来的痴呆为特点，而神经病理上则以老年斑、神经纤维缠结和突触丢失为特点。临床前期AD（preclinicalAD，PCAD）定义为能够在患者的脑和血液、脑脊液等检测到AD特定的生物标记物，但AD的临床症状并没有出现，因此也被称为“症状出现前AD（presymptomatic AD）”。PCAD和对照组比较、发现氧化应激指标和高度不溶性A842有显著性升高。AD研究应该着眼于PCAD和MCI时间窗及始动因素（initiator），紧密围绕导致神经元死亡的核心机制，研究PCAD的始动因素（基因、表观遗传、代谢关键酶、微量元素）、PCAD相关蛋白代谢的结构与功能基础以及PCAD相关蛋白相互作用与神经元功能紊乱之间的关系，阐明PCAD相关始动因素的特定改变导致AD相关蛋白结构与功能异常进而导致神经元功能紊乱、神经细胞死亡的机制，并在此基础上，寻找早期PCAD发病过程中新的可用于临床早期诊断的生物标记物、药物靶点。这可以推动相关认知科学及神经科学研究的发展，减轻家庭和国家的经济负担，契舍国家十二五战略方针，具有重要的科学、经济和社会意义。
- 王威崔德华童亚伟田小生周婷王贺成张希蒙周亮樊东升
- 关键词：氧化应激PETFMRI
- 缺氧与阿尔茨海默病：低氧诱导因子-1的作用被引量：1
- 2012年
- 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是最常见的老年神经变性疾病，其临床诊疗重视“早期发现、早期诊断、早期治疗”。体液或脑内有特定的AD生化、病理等改变，但未出现临床症状的AD称为临床前期阿尔茨海默病（Preclinical AD，PCAD）。确定PCAD的危险因素，并进行早期干预对AD的防治有重要意义。缺氧是临床上常见的疾病病理过程，也是AD等多种神经变性疾病的重要危险因素。缺氧导致AD或促进AD病程进展的可能机制受到了广泛的关注和研究，本文就缺氧导致β-淀粉样蛋白（AB）沉积、tau蛋白异常磷酸化和神经元变性死亡的机制进行了综述，着重讨论了低氧诱导因子（hypoxia inducible factor 1，HIF-1）在其中的复杂作用。
- 吴雪飞崔德华王贺成田小生周婷童亚伟
- 关键词：缺氧阿尔茨海默病低氧诱导因子-1AΒTAU神经变性
- DNA甲基化调控学习和记忆功能的研究进展被引量：1
- 2011年
- 学习和记忆是两项最基本的认知功能，但其分子基础目前仍然没有研究清楚。神经细胞发挥功能主要依靠基因表达多种蛋白，而DNA甲基化修饰是一种调控基因表达的重要表观遗传方式。在正常衰老的过程中，全基因组DNA甲基化程度发生下降，与此同时学习和记忆功能也下降，这揭示DNA甲基化神经元可能参与记忆编码。然而这也缺乏直接支持的证据。由此几项研究已经提供了重要的支持证据，且DNA甲基化与记忆形成的研究得到了广泛的关注。为了进一步探索学习与记忆的袁观遗传学机制，我们对近年来NA甲基化调控学习和记忆功能的研究进展作了综述。
- 周亮张希朦包怡敏张易雄童亚伟肖卫忠樊东升崔德华
- 关键词：记忆甲基化表观遗传
- 无症状性临床前期阿尔茨海默病与微量元素组学的关系被引量：2
- 2014年
- 随着老龄化社会的日益加剧，阿尔茨海默病（Alzheimer Disease，AD）作为一种老年认知障碍性疾病，发病率持续增高，但目前其发病机理还不明确，至今无法根治。AD是一种与基因突变和环境密切相关的神经退行性疾病，一旦有临床症状则无法逆转。所以最近国际上热点是对该疾病的早期发现、干预，尤其关注无症状性临床前期AD（Preclinical Alzheimer disease，PCAD）的危险因素。而微量元素是一种关键的AD诱发因素。现以微量元素组学为切入点，阐述PCAD中微量元素组学稳态的重要意义，以期能对AD的治疗以及预防有一定的意义。
- 王贺成张韬崔德华付瑶韵童亚伟田小生周婷战锐孙阳赵磊肖卫忠樊东升
- 脑衰老与慢性炎症所致老年认知障碍症的研究进展被引量：3
- 2013年
- 脑衰老相关促炎因素是促使老年认知障碍症（AD）及手术后认知障碍症（POCD）发生的重要危险因素。崔德华等人早年首次发现氨苯砜可抑制脑内炎性Aβ沉积，保护海马神经细胞及改善老年认知障碍。近年又发现伊桐苷可下调COX-2、TNF—α等炎性因子发挥神经保护作用。但两种药物的具体机制尚未完全清楚，其临床应用前景也有待研究。现将从促炎脑衰老因素通过AMPK—Sirtl—NF-κB／p53通路干预认知障碍角度，拟阐明伊桐苷和氨苯砜抗促炎脑衰老因素的生物学及药理机制，实现在早期AD和POCD的用药干预，为防治AD和POCD开辟新途径。
- 张韬童亚伟崔德华田小生周婷冀拓樊东升
- 关键词：炎症脑衰老
- 术后认知功能障碍被引量：10
- 2012年
- 术后认知功能障碍（Postoperative Cognitive Dysfunction, POCD）是外科手术后常见的一种中枢神经系统的并发症，多发生于65岁以上患者。其主要表现为手术后出现记忆力，精神集中能力，语言理解力的受损及社会适应能力的下降等认知功能损伤，严重影响患者生活质量。手术后认知障碍的发生机制目前尚不清楚，早期诊断和干预，以及后期治疗等方面都还不是很成熟。本文从发病机制，影响因素，病情评估，预防治疗，动物模型等方面对POCD进行论述，并对其可能的分子机制进行探讨和预测。
- 田小生周婷崔德华童亚伟周亮王贺成肖卫忠樊东升
- 关键词：术后认知功能障碍影响因素神经退行性疾病
