薄其付
- 作品数：18 被引量：53H指数：4
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省卫生厅科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 被动吸烟对雌鼠垂体生殖激素及其胚胎发育影响的研究
- 2011年
- 目的 观察被动吸烟对雌性Wistar大鼠垂体生殖激素和胚胎发育的影响.方法 健康雌性Wistar大鼠80只,体重为（200±10）g.随机分为对A,B,C,D,E组5组,每组16只.A组和B组为正常对照组,C,D,E组为被动吸烟组.被动吸烟组被动吸烟3个月,建立被动吸烟模型.被动吸烟3月后,取A组和C组大鼠,心脏取血,应用ELISA检测血清FSH和LH水平.B组、D组和E组大鼠雌雄合笼,计数怀孕大鼠.D组大鼠怀孕后停止吸烟,和B组在正常条件下饲养；E组继续被动吸烟.怀孕20d解剖孕鼠,记录每组胚胎植入数,活胎、吸收胎、死胎、畸胎数及胎重、身长、尾长等.结果 成功模拟年轻女性建立了被动吸烟模型；C组大鼠血清中FSH和LH水平明显低于A组（P＜0.05）.D组和E纽大鼠受孕率明显低于B组（P＜0.01）.D,E组大鼠与B组相比,及E组与D组相比吸收胎、死胎率升高,胎鼠体重、身长、尾长明显降低（P＜0 05）.结论 被动吸烟严重影响雌性大鼠垂体功能、受孕率和胚胎发育.雌鼠长期被动吸烟孕后戒烟,并不能完全消除对胚胎发育的影响.
- 李若葆薛德娜王箐梁翠红薄其付
- 关键词：被动吸烟WISTAR大鼠卵泡刺激素黄体生成素胚胎发育
- PCR-SSCP银染法检测吸烟大鼠肺组织p53、K-ras基因突变被引量：5
- 2007年
- 目的利用PCR-SSCP银染法检测不同吸烟时间段的大鼠肺组织p53、K-ras基因突变情况。方法建立Wistar大鼠被动吸烟模型。利用PCR-SSCP法检测p53第5￣8外显子、K-ras第1外显子在吸烟各阶段的突变情况。结果p53基因突变率随吸烟时间的延长而增加(P<0.05),并呈逐渐上升趋势,K-ras基因随吸烟时间的延长突变率增加不显著。结论在吸烟所致肺癌的发生发展中p53基因的突变是早期事件,为通过筛选吸烟者痰液中脱落细胞中的p53基因突变进行肺癌的早期诊断提供了理论依据。
- 薄其付王晓丽李若葆王金平李洪先
- 关键词：WISTAR大鼠P53肺肿瘤
- 长期吸烟对大鼠肺组织p53、K-ras蛋白表达和基因突变的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察长期吸烟对Wistar大鼠肺组织p53、K-ras表达的影响,研究吸烟与肺组织p53、K-ras基因突变的关系。方法建立Wistar大鼠被动吸烟模型。72只雄性Wistar大鼠分为实验组和对照组,实验组被动吸烟6个月,对照组正常呼吸条件下饲养,每个月末分别取6只大鼠肺组织,免疫组织化学观察p53和K-ras蛋白表达情况,聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术检测p53第5、6、7～8外显子和K-ras第1外显子的突变情况。结果免疫组织化学结果显示,p53蛋白表达于细胞核,K-ras蛋白表达于胞浆,吸烟组p53、K-ras蛋白表达强度与正常组比较有显著性差异。随着吸烟时间的增加,p53、K-ras蛋白阳性表达率均随吸烟时间的延长而升高。PCR-SSCP显示,p53基因随吸烟时间的延长突变率增加;K-ras基因突变率随吸烟时间延长增加不显著。结论吸烟可以导致大鼠肺组织p53、K-ras蛋白表达增强和基因突变率增加,随吸烟时间的延长呈上升趋势,为吸烟对肺的组织基因突变的判定及吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据,具有重要的理论和应用价值。
- 李若葆薄其付黄琰王金平李洪先
- 关键词：P53基因基因突变
- 吸烟与肺癌p53及K-ras基因突变关系的研究进展被引量：4
- 2005年
- p53和K ras基因突变常见于肺癌,吸烟是引起p53和K ras基因突变的主要危险因素。吸烟 相关性肺癌基因突变以G→T为主,这在其它肿瘤及不吸烟者肺癌很少见。p53基因突变常发生于第157、 156、245、248、273密码子,K ras基因突变常发生于第12密码子,他们都是烟草致癌物的强结合位点。对吸烟 与p53、K ras基因突变关系的研究,在临床早期诊断及判断预后等方面均有应用价值。
- 薄其付李若葆李洪先王金平
- 关键词：吸烟肺癌K-RAS基因突变P53基因突变密码子
- COPD模型大鼠肺组织TGF-β1 mRNA的表达及意义被引量：9
- 2008年
- 目的探讨转化生长因子良（TGF-β1）在长期吸烟所致慢性阻塞性肺疾病（COPD）病理变化中的作用。方法将大鼠随机分为对照组和模型组，分别分为1-6月组，每组6只。建立大鼠吸烟COPD模型。光镜下观察吸烟对大鼠肺组织结构的影响，RT-PCR方法检测TGF-β1mRNA在肺组织中的表达。结果随吸烟时间延长，肺泡腔不规则扩大，肺泡间隔破裂，有的肺泡融合成肺大泡，以吸烟6月组最为明显，肺组织结构表明COPD模型建立成功。RT-PCR结果表明，TGF-β1mRNA在正常肺组织中呈微弱表达，随吸烟时间的延长，TGF-β1mRNA表达增多，5月组表达最多。结论长期吸烟可引起气道壁炎细胞浸润及肺组织形态学变化，导致COPD发生。TGF-β1，表达随吸烟月份增加逐渐增多，肺组织结构破坏与TGF-β1表达有相关性，表明TGF-β1在COPD的发生和发展过程中起重要作用。
- 李若葆王箐李洪先黄琰王金平薄其付
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性转化生长因子Β逆转录聚合酶链式反应
- 关于人体解剖学教学的几点体会被引量：4
- 2008年
- 人体解剖学是一门内容繁多、十分枯燥的重要医学专业基础课。笔者就如何利用有限的人力物力获得最佳效果,如何加强学生的素质教育、培养学生创新意识和创新能力的问题,在自己的教学过程中总结出六点体会:①加强师生沟通,建立和谐的师生关系;②激发学习兴趣,提高教学效果;③运用歌诀归纳﹑化繁为简;④培养学生理解能力,加强直观教学;⑤鼓励学生授课,变被动为主动;⑥提出启发性问题,鼓励同学们质疑。教学过程中必须根据学生的具体情况,选用合适的教学方法,灵活运用。
- 薄其付王晓丽
- 关键词：人体解剖学多媒体教学方法
- 额窦开口的临床应用解剖学研究
- 2010年
- 目的：探讨额窦开口部位，为鼻内镜下额窦开放手术提供解剖学基础。方法：成人颅骨100例、尸头30例，观察额窦开口部位，测量额窦矢状径、额骨的内侧骨板和眶部骨板的厚度、额窦口距筛前动脉管的距离。结果：100例成人颅骨有8侧额窦未发育，占4．0％；额窦开口于额隐窝者92侧（47．9％），开口于筛漏斗者52侧（27．1％），开口于筛漏斗上隐窝者40侧（20．8％）；额窦的矢状径为（12．16±7．62）mm；额窦口与筛前动脉管的距离平均为（3．40±2．32）mm。30例湿性尸头额窦矢状位观测，发现有3侧额窦末发育，占5．0％；额窦开口于额隐窝者27侧（47．4％），开口于筛漏斗者17侧（29．8％），开151于筛漏斗上隐窝者12侧（21．1％）；中鼻甲前下附着点至额窦开口的距离为（11．74±2．60）mm。结论：熟悉额窦开口部位及周围毗邻结构的解剖，可减少额窦开放手术中并发症的发生。
- 庄宝祥王金平刘洪国薄其付
- 关键词：额窦隐窝
- 留学生解剖英语教学中的几点体会被引量：5
- 2009年
- 为了适应医学高等教育国际化的趋势,我校2003年开始接收外国留学生。我校的《人体解剖学》是省级精品课程,我们在以学生为主体的教学理念指导下,无论在教学准备,还是实施过程中都注重教学的针对性，采用全英文授课的教学模式，对留学生进行教学。目前到我校学习的留学生以尼泊尔、印度、巴基斯坦等发展中国家为主，虽然他们的英语程度较高，可以直接阅读原版教材，
- 王晓萃齐安东张杰王箐于淑娜薄其付赵晓华
- 关键词：《人体解剖学》外国留学生英语教学以学生为主体教育国际化全英文授课
- 长期吸烟对大鼠肺组织结构的影响被引量：4
- 2007年
- 目的研究长期吸入性烟尘对大鼠肺组织显微和超微结构的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只,体重250～300g,建立大鼠吸烟模型,分别在第1,2,3,4,5,6个月末随机抽取吸烟组和正常对照组各6只,取肺组织,进行常规石蜡包埋、切片,行HE染色,光镜下观察吸烟对肺组织显微的影响;取部分肺组织切成约1mm^3小块,戊二醛固定,进行常规超薄切片,醋酸双铀染色,透射电子显微镜下观察吸烟对肺泡间质和上皮细胞超微结构的变化。结果吸烟组大鼠不同程度存在细支气管壁明显增厚,伴有淋巴细胞、中性粒细胞及巨噬细胞等炎性细胞浸润,管壁黏液性腺泡及杯状细胞增生,单层纤毛柱状上皮破损、脱落。肺泡间隔充血,肺泡腔中巨噬细胞增多。可见肺气肿形成,肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,有的肺泡融合成肺大泡,且以吸烟6月组最为明显。电镜下可见：随着吸烟月份增加,细胞界限不清,Ⅰ型肺泡细胞肿胀,微绒毛减少,线粒体有空泡变、嵴断裂,高尔基复合体变大;Ⅱ型肺泡细胞板层颗粒有脱落,颗粒呈空泡变,核周隙局部增宽,到5个月时变化最为明显。结论①成功建立大鼠吸烟模型;②吸烟能导致肺组织炎症反应;③肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,有的肺泡融合成肺大泡,出现肺气肿症状。④随着吸烟时间延长,肺组织损害加重。
- 李若葆王金平鞠学红李洪先薄其付
- 关键词：吸烟WISTAR大鼠肺气肿
- 被动吸烟对大鼠肺泡上皮细胞结构及p53,K-ras表达的影响被引量：13
- 2007年
- 目的利用Wistar大鼠烟雾吸入模型,观察吸烟各时间段Wistar大鼠肺泡结构及肺泡细胞超微结构的变化,分析吸烟对p53,K-ras在肺组织中表达的影响。方法建立大鼠烟雾吸入模型,常规石蜡切片HE染色,光镜观察肺泡结构等变化情况;以半薄切片为指导进行超薄切片、醋酸双铀染色、透射电镜观察肺泡上皮细胞内超微结构的变化情况;免疫组织化学SP法检测吸烟各个设定时期p53,K-ras蛋白的表达情况。所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度。结果吸烟可以导致肺泡破裂、肺泡融合、肺大泡、肺实变等一系列肺组织的损害,还可导致线粒体嵴消失、嗜锇性板层小体空泡样变、粗面内质网脱颗粒、高尔基复合体增大等超微结构改变,并随吸烟时间的延长越加严重。p53,K-ras蛋白表达阳性率随吸烟时间的延长而升高(P<0.05)。结论p53,K-ras蛋白与吸烟相关性肺癌的发生密切相关。
- 薄其付李若葆王金平李洪先
- 关键词：肺肿瘤免疫组织化学
