赵茵
- 作品数：34 被引量：108H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 肿瘤学PBL教学体系建设探索被引量：15
- 2011年
- 为适应当前医学教学模式的转变，培养“强基础、重实践、懂科研、能看病”的具有同济特色的医学生，教研室在理论和临床教学中引入了PBL教学。经过近5年的实践，肿瘤学教研室组建了具有专业特色的PBL教学体系，包括建立具有专业质量控制的高质量PBL教案库，培训拥有丰富经验以及创新思维的PBL教师，建立客观合理的PBL教学评估系统。PBL对于肿瘤学的教学改革发挥了积极作用，并将在今后的教学实践中不断完善。
- 夏曙赵茵何晓峰陈元
- 关键词：PBL教学体系
- 内皮型一氧化氮合酶基因第7外显子894位点多态性与妊娠期高血压疾病
- 2006年
- 目的探讨内皮型一氧化氮合酶基因（endothelia nitric oxide synthase，eNOS）第7外显子894位点多态性现象与妊娠期高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy）的相关性及其在发病机制中的作用。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测妊娠期高血压疾病患者和健康孕妇的eNOS基因第7外显子894位点多态性。对两组之间的基因型和等位基因频率进行比较。采用Western blot方法分别检测胎盘中eNOS蛋白含量在正常组和病例组之间、病例组中两种基因型之间是否存在表达水平的差异。结果T等位基因频率在正常孕妇组为6、87％，妊娠期高血压疾病组为23．00％（x^2=14.01，P=0．001，OR=4．0595％可信区间为1．88～8、74），TG＋TT基因型频率在两组分别为13．75％和36．00％，x^2=8.79，P=0．003；OR=3．5395％可信区间为1．49—8.33）差异有统计学意义。病例组中eNOS蛋白表达低于正常组，病例组中GG基因型组表达水平高于TG＋TT组（P〈0．01）。结论eNOS基因第7外显子894位点多态性与妊娠期高血压疾病具有相关性。该位点的突变可引起eNOS蛋白表达降低．是引起妊娠期高血压疾病的可能机制。
- 赵茵邹丽
- 关键词：妊娠期高血压疾病一氧化氮合酶基因多态性
- 孕妇血浆中游离胎儿DNA的生物学特点及临床应用
- 2002年
- 已证实胎儿细胞存在于孕妇外周血中 ,但由于其数量较少 ,而且存在个体差异 ,所以很难将其应用于临床形成成熟的非创伤性产前诊断检测方法。 1997年 ,Lo[1] 首次报道在母体血循环中发现了游离胎儿DNA ,证实了母体血浆中的DNA是胎儿和母体DNA的嵌和物。随后又有一些学者相继证实了母体血循环中游离胎儿DNA的存在。近两年来 ,随着分子生物学等技术的完善 ,使得从母血循环中检测胎儿DNA并应用于临床成为可能 ,并为形成一种易于为广大患者接受。
- 赵茵
- 关键词：胎儿DNA血浆无创性产前诊断
- 孕妇血浆中胎儿DNA在产前诊断中的应用被引量：8
- 2003年
- 目的 探讨孕妇血浆中胎儿 DNA在无创性产前诊断中的应用。方法 应用酚 -氯仿法抽提4 4名孕 7～ 4 1周妇女血浆中胎儿 DNA,通过 PCR扩增胎儿 Y染色体上 DYZ1位点 ,长度为 14 9bp。结果2 2名妊娠男性胎儿孕妇中全部出现 DYZ1基因扩增条带 ,检出率为 10 0 .0 0 %。 2 2名妊娠女性胎儿孕妇中2 0例为阴性结果 ,两例假阳性结果。早、中、晚孕期性别符合率分别为 88.89%、10 0 .0 0 %、96 .5 5 % ,总符合率为 95 .4 5 %。结论 使用酚 -氯仿法抽提血浆中的 DNA,提高模版的浓度和纯度进行 PCR,增加了结果的准确性。提示母体血浆中游离的胎儿 DNA可以作为无创性产前诊断的标本来源。
- 赵茵邹丽
- 关键词：孕妇血浆DNA胎儿产前诊断
- 基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1在妊娠期糖尿病患者胎盘组织中的表达及其意义被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨妊娠期糖尿病患者胎盘组织基质金属蛋白酶-9(MMP9)及其组织抑制物-1(TIMP1) mRNA的表达和意义。方法:收集28例妊娠期糖尿病患者胎盘组织,采用原位杂交法从RNA水平检测其MMP9和TIMP1的表达,同时收集18例正常足月妊娠的胎盘组织进行对照。结果:正常妊娠时MMP9和TIMP1 mRNA在胎盘绒毛中呈强阳性表达,而妊娠期糖尿病患者其胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达减弱,差异有显著性(P<0.05),其MMP9/TIMP1比值显著小于正常妊娠时的比值,两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者,尤其合并重度子痫前期的患者,其胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达均减少,提示妊娠期糖尿病患者存在着胎盘血管重铸异常,易引起胎盘血流灌注不良。
- 朱剑文邹丽何明周燕赵茵
- 关键词：糖尿病妊娠明胶酶B基质金属蛋白酶组织抑制物-1滋养细胞
- 妇产科男性学生见习教学改革的尝试被引量：3
- 2008年
- 朱剑文高慧赵茵邹丽
- 关键词：妇产科学教学改革临床医学教学临床见习教学
- Neogenin对人滋养细胞RGMa、DAPK、Neogenin mRNA表达及细胞凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察不同浓度Neogenin对人滋养细胞RGMa、DAPK、Neogenin表达的影响,以阐明Neogenin在滋养细胞凋亡过程中的作用。方法:先用含0,0.5,1,5,10及50ng/ml的Neogenin无血清培养基预处理TEV-1细胞24h,用噻唑蓝(MTT)比色、流式细胞术(FCM)检测细胞增殖指数及凋亡率;用实时定量PCR检测TEV-1细胞RGMa、DAPK、Neogenin mRNA的变化。结果:MTT、FCM检测表明Neogenin能诱导TEV-1凋亡,且呈一定的浓度依赖性,Neogenin对TEV-1细胞增殖无明显影响。TEV-1细胞RGMa mRNA的表达水平依次为空白对照组(0ng/ml Neogenin)的0.62±0.04,0.90±0.04,0.97±0.04,0.90±0.03及0.75±0.03;DAPK mRNA的表达水平依次为空白对照组的0.68±0.02,0.35±0.01,0.74±0.01,0.51±0.01及0.33±0.01;Neogenin mRNA的表达水平依次为空白对照组的1.45±0.03,1.80±0.05,1.22±0.08,1.47±0.00及1.14±0.00。即随着Neogenin浓度增加,TEV-1细胞内DAPK mRNA表达下调,Neogenin mRNA表达上升,RGMa mRNA的表达水平基本不变。结论:Neogenin可促进TEV-1细胞凋亡,这一过程可能是经DAPK途径调控的。
- 钟少平赵茵胡彬谢涵王乾华王莹邹丽
- 关键词：滋养细胞NEOGENIN死亡相关蛋白激酶
- 肿瘤坏死因子α及其基因多态性与妊娠高血压综合征被引量：2
- 2004年
- 赵茵邹丽
- 关键词：肿瘤坏死因子Α基因多态性妊娠高血压综合征发病原因
- 产后出血严重不良结局的防治被引量：4
- 2013年
- 全球孕产妇死亡的最主要原因是产科出血，包括发达国家。产后出血可导致孕产妇死亡、低血容量性休克、弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）、肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征、垂体坏死、贫血等严重不良结局。防治产后出血、减少严重不良结局的发生对产科质量的提高具有重要意义。
- 赵茵邹丽
- 关键词：产后出血弥散性血管内凝血低血容量性休克呼吸窘迫综合征孕产妇死亡肾功能衰竭
- 微小RNA-126在子痫前期患者脐血内皮祖细胞中的表达及其意义被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨微小RNA（microRNA,miR）-126在子痫前期发病机制中的作用.方法 选择2011年11月至2012年4月在华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科剖宫产分娩的正常妊娠孕妇20例、子痫前期孕妇24例,于剖宫产术中采集脐静脉血,分离并培养内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）.采用逆转录-聚合酶链反应技术检测EPCs中miR-126的表达水平.将正常妊娠孕妇的EPCs分为实验组、阴性对照组及空白对照组.实验组转染miR-126mimics,阴性对照组转染无意义的阴性对照小干扰RNA寡核苷酸,空白对照组不转染.采用逆转录-聚合酶链反应技术检测转染后EPCs中miR-126的表达,显微镜下计数梭形细胞（即处于分化期的EPCs）个数,采用Transwell模型迁移实验检测迁移细胞数,采用小管形成实验观察管腔形成数.采用两独立样本t检验、方差分析及q检验进行统计学分析. 结果 子痫前期孕妇脐血EPCs中miR-126的相对表达水平低于正常妊娠孕妇[（37.50±14.81）％与（99.00±2.00）％,t=9.40,P＜0.05].转染后实验组EPCs中miR-126的表达水平为（735.50±40.35）％,梭形细胞数、迁移细胞数和管腔形成数分别为（130.00±3.61）、（128.33±7.51）和（59.33±6.66）个,均高于阴性对照组[分别为（98.31±5.25）％,（53.45±3.00）、（70.67±4.71）和（25.67±3.51）个,q值分别为76.00、42.89、17.75和18.24,P值均＜0.01],也高于空白对照组[分别为（100.00±0.00）％,（59.33±2.51）、（83.34±4.21）和（29.35±4.34）个,q值分别为75.70、39.60、13.84和16.25,P值均＜0.01];但空白对照组和阴性对照组比较差异均无统计学意义（q值分别为0.24、3.29、2.87和1.98,P值均＞0.05）. 结论 EPCs miR-126高表达可能通过促进EPCs的分化、迁移和管腔形成能力,增强血管形成和修复;EPCs miR-126低表达可能与子痫前期的发生有关.
- 刘艳颜婷王芳赵茵郑艳芳罗青清刘晓夏邹丽
- 关键词：先兆子痫胎血微RNAS
