那荣妹
- 作品数：21 被引量：26H指数：3
- 供职机构：大连大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金卫生部卫生公益性行业科研专项辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-499与miR-1对心肌细胞增殖与凋亡调控作用及机制研究
- 2020年
- 目的:探究心肌细胞增殖与凋亡过程中,miR-499与miR-1所发挥的调控作用及其机制。方法:采用Lipofectamine^TM2000将miR-499 mimics和miR-1 inhibitor转染至H9C2心肌细胞,并采用RT-PCR检测转染情况。实验分组:空白对照组、H2O2组(未转染的H9C2心肌细胞)、干预组A(miR-499 mimics转染的H9C2心肌细胞)、干预组B(miR-1 inhibitor转染的H9C2心肌细胞)、干预组C(miR-499 mimics+miR-1 inhibitor转染的H9C2心肌细胞)。通过H2O2建立心肌细胞氧化应激模型。采用CCK8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western Blot检测Bcl-xl、Bax蛋白表达水平。结果:H2O2组细胞增殖较空白对照组减少(P<0.05),细胞凋亡率较空白对照组增加(P<0.05)。干预组A、干预组B、干预组C细胞增殖较H_2O_2组增加(P<0.05),而细胞凋亡率较H2O2组减少(P<0.05)。H2O2组的Bcl-xl蛋白表达水平较空白对照组降低(P<0.05),而Bax蛋白表达水平较空白对照组升高(P<0.05)。干预组A、干预组B、干预组C Bcl-xl蛋白表达水平较H2O2组升高(P<0.05),Bax蛋白表达水平较H2O2组降低(P<0.05)。结论:miR-499与miR-1对心肌细胞增殖与凋亡具有重要调控作用,miR-499可能通过上调Bcl-xl、下调Bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡,而miR-1则通过下调Bcl-xl、上调Bax蛋白表达促进心肌细胞凋亡。
- 李倩晓于勤那荣妹刘百亭
- 关键词：MIR-1心肌细胞凋亡
- 阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原变化被引量：2
- 2016年
- 目的 通过腹腔注射阿霉素的方法 建立扩张型心肌病（DCM）心力衰竭大鼠模型,探讨其心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。方法 选取体质量220-280 g的8周龄、SPF级近交系雄性SD大鼠95只,分为DCM组（n=70）和对照组（n=25）。DCM组采用腹腔注射阿霉素的方法构建DCM心力衰竭模型;对照组则注射等容积的0.9%氯化钠注射液。给药后第8周,两组各取20只处死,行免疫组化检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果 DCM组大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原平均光密度值均高于对照组（均P〈0.05）,DCM组大鼠心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原比值大于对照组（P〈0.05）。结论 腹腔注射阿霉素诱导DCM心力衰竭大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原特异性增生,比例失调。
- 李倩晓于勤那荣妹刘百亭
- 关键词：阿霉素
- msCs移植对扩张型心肌病TGF-β1、AT1、CYP11B2及心肌胶原表达影响的研究
- 目的:探讨经外周静脉途径移植骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,msCs)治疗扩张型心肌病心衰的可行性及对TGF-β1、AT1、CYP11B2及心肌胶原表达的影响.方法:1.扩张型心肌病心衰动...
- 那荣妹于勤
- 2001—2011年辽宁省三级医院适宜急性心肌梗死患者早期接受β受体阻滞剂的治疗趋势被引量：3
- 2017年
- 目的:评估2001—2011年急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)住院患者中适宜使用β受体阻滞剂(β-blocker,βB)的人群在住院早期(入院24h内)使用βB的情况。方法:随机抽取辽宁省10家协作医院(均为三级医院)2001年、2006年、2011年诊断为AMI的住院患者,提取其临床信息,分析其中无βB禁忌症患者的相关情况,分析上述3年βB的使用率、种类和剂量。结果:入选的1 365例AMI患者中,296例(21.68%)为住院早期βB适宜人群(2001年、2006年、2011年分别为26例、57例、213例)。在适宜人群中βB使用率为2001年53.10%、2006年68.70%、2011年78.00%(P<0.001)。Logistic回归分析显示,心率与早期βB的使用有关。3年中,使用率最高的βB为美托洛尔(90.73%),但其剂量达到指南推荐的50mg以上者仅为1.46%。结论:2001—2011年辽宁省AMI患者适宜人群中住院早期βB的使用率呈逐年增长的趋势,但使用情况与指南推荐之间存在明显的差距。虽然早期βB应用可减少心血管事件的发生,但患者的心率等影响其应用,因此应遵循循证医学证据结合个体化原则早期应用。
- 陈丽波李晓菲那荣妹尹力涂文程李竹孟莉莉李倩晓刘百亭于勤
- 关键词：Β受体阻滞剂急性心肌梗死
- 白藜芦醇对心肌梗死后心衰大鼠心室重构的作用及可能机制被引量：1
- 2023年
- 目的探究白藜芦醇对心肌梗死后心衰大鼠心室重构的作用及可能机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)和白藜芦醇组(Res组),每组10只。超声诊断仪检测心脏射血分数、短轴缩短率和左心室舒张末径;HE染色观察心肌病理学改变;荧光探针检测心肌组织ROS水平;ELISA检测心肌组织氧化应激因子水平;Western blot检测心肌组织MMP-9及ASC/caspase-1通路蛋白表达水平。结果白藜芦醇增加心衰大鼠心脏射血分数和短轴缩短率,降低左心室舒张末径,改善心肌病理损伤,降低心肌组织ROS和MDA水平,增加SOD水平,降低心肌组织MMP-9、ASC、caspase1p20和IL-1β蛋白表达水平。结论白藜芦醇通过抑制ASC/caspase-1通路改善心肌梗死所致心衰大鼠心脏功能。
- 刘芳王一钧那荣妹白倩茹
- 关键词：白藜芦醇活性氧心衰
- 扩张型心肌病动物模型的建立及心功能评估
- 2016年
- 目的 探讨阿霉素（ADM）建立大鼠扩张型心肌病模型,以研究其心功能变化的可行性与价值.方法 选择46 只健康的7 周龄雄性SD 大鼠作为研究对象,将其随机分为对照组与ADM 组,每组23 只.其中ADM 组大鼠经尾静脉注射建立扩张型心肌病模型,对照组大鼠同样经尾静脉注射生理盐水.用药结束后观察两组研究对象的心脏结构和相关心功能指标变化情况.结果 与对照组大鼠相比,ADM 组大鼠的心腔扩张程度明显,左心室射血分数和左心室内径缩短率降低明显,左心室收缩期末内径和左心室舒张期末内径增加明显,差异均具有统计学意义（P〈0.05）.ADM 组大鼠苦味酸天狼星红染色显示胶原容积分数明显增加（P〈0.05）.扩张型心肌病动物心肌组织形态学变化与人类扩张型心肌病病理学改变相符.结论 使用阿霉素建立的扩张型心肌病动物模型对于进一步研究扩张型心肌病和慢性心力衰竭能够提供良好的实验基础.
- 李倩晓那荣妹刘百亭孟莉莉于勤
- 关键词：扩张型心肌病阿霉素心功能
- miR-1与miR-499对心肌细胞增殖与凋亡调控作用及机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的研究miR-1与miR-499在心肌细胞增殖与凋亡中的调控作用及其机制。方法通过脂质体2000转染试剂将miR-1 mimics、miR-499 inhibitor转染至H9C2心肌细胞。设置空白对照组、H2O2组(未进行转染的H9C2心肌细胞)、干预组A(miR-1 mimics转染的H9C2心肌细胞)、干预组B(miR-499 inhibitor转染的H9C2心肌细胞)、干预组C(miR-1 mimics+miR-499 inhibitor转染的H9C2心肌细胞)。通过H2O2诱导建立H9C2心肌细胞氧化应激模型。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western Blot检测Bim、Mcl-1蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,H2O2组细胞增殖显著降低而细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与H2O2组相比,干预组A、干预组B细胞增殖进一步降低而细胞凋亡率进一步升高,这种改变在干预组C中更加显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,H2O2组Bim蛋白表达水平明显升高,Mcl-1蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与H2O2组相比,干预组A、干预组B的Bim蛋白表达水平进一步升高,Mcl-1蛋白表达水平进一步降低,这种改变在干预组C中更加显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-1与miR-499在心肌细胞增殖与凋亡中发挥重要调控作用,miR-1可能通过上调Bim、下调Mcl-1蛋白表达促进心肌细胞凋亡,miR-499则通过下调Bim、上调Mcl-1蛋白表达抑制心肌细胞凋亡。
- 李倩晓于勤那荣妹刘百亭
- 关键词：MIR-1心肌细胞凋亡
- 厄贝沙坦联合卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌氧化应激的作用及可能机制被引量：3
- 2022年
- 目的 探究厄贝沙坦联合卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌氧化应激的作用及可能机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)和厄贝沙坦联合卡维地洛组(Irbesartan+carvedilol组),每组10只。超声诊断仪检测大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌病理学改变,TUNEL检测大鼠心肌细胞凋亡,ELISA检测大鼠心肌组织氧化应激因子水平,荧光探针检测大鼠心肌组织活性氧水平,Western blot检测心肌组织Notch1、JAK2和STAT3蛋白表达水平。结果 厄贝沙坦联合卡维地洛降低大鼠心脏左心室舒张末径,增加射血分数和短轴缩短率,改善心肌组织病理损伤,降低心肌组织细胞凋亡水平,降低心肌组织MDA含量和ROS水平,增加SOD活性,增加心肌组织Notch1、JAK2和STAT3蛋白表达水平。结论 厄贝沙坦联合卡维地洛改善心肌梗死所致心衰大鼠心肌损伤,降低心肌细胞凋亡和氧化应激,其机制可能与激活Notch1/JAK2/STAT3信号通路有关。
- 那荣妹刘芳张健
- 关键词：厄贝沙坦卡维地洛NOTCH1JAK2/STAT3信号通路氧化应激
- 扩张型心肌病动物模型的建立及心功能评估
- 目的：探讨阿霉素(ADM)建立大鼠扩张型心肌病模型,以研究其心功能变化的可行性与价值。
方法：选择46只健康的7周龄雄性SD大鼠作为研究对象,将其随机分为对照组与ADM组,每组23只。其中ADM组大鼠经尾静脉注...
- 李倩晓那荣妹刘百亭孟莉莉于勤
- 关键词：扩张型心肌病阿霉素心功能动物模型
- 缬沙坦对阿霉素心脏毒性的预防性保护作用研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨缬沙坦预防性保护阿霉素心脏毒性的可行性。方法将61只8周龄清洁级Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,随机分为四组:A对照组(n=10),正常喂饲;B模型组(n=17):腹腔注射阿霉素,2.5 mg/kg,每周1次,共6周,累积计量15 mg/kg;C缬沙坦低剂量干预组(n=17),D缬沙坦高剂量干预组(n=17)。其中,缬沙坦低剂量与高剂量干预组在前述阿霉素处理的同时,分别按照缬沙坦10 mg2kg-12d-1和30 mg2kg-12d-1,每日1次灌胃,共6周;随后观察4周,超声测定左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD);进行HE、Sirius red病理染色并计算胶原容积比。采用ELISA法测定心肌局部肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和活性氧(ROS)。采用q RT-PCR检测胶原Ⅰ、胶原Ⅲ和caspase3、caspase8基因表达。结果模型组较对照组心肌肾素、血管紧张素Ⅱ、ROS蛋白表达显著增加(P<0.05),而心肌胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、caspase3、caspase8 m RNA含量显著增加(P<0.05),心肌胶原容积显著增加(P<0.05);缬沙坦高剂量组与对照组相比,上述指标无显著性差异(P>0.05),模型组与缬沙坦高剂量组、对照组相比,上述指标差异均有有统计学意义(P<0.05)。超声心动图:四组间LVEDD无显著性差异,而LVESD、LVEF、LVFS在模型组与缬沙坦低剂量组间以及缬沙坦高剂量组与对照组间无显著性差异,对照组显著小于模型组、低剂量组(P<0.05)。结论阿霉素引起心肌肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮以及ROS生成增高,引起心肌细胞凋亡、纤维化以及心功能减退。而预防性给予适量缬沙坦可使RAS活性减低、有效减轻心肌损伤和预防心功能减退。
- 孟莉莉李竹涂文程陈丽波沈维红那荣妹李倩晓刘百亭李晓菲于勤刘芳
- 关键词：阿霉素心脏毒性活性氧簇肾素血管紧张素系统凋亡
