- 老年乳腺癌术后伤口处理方式与皮下积液发生的相关性被引量：6
- 2020年
- 目的分析老年乳腺癌术后伤口处理方式与皮下积液发生的相关性。方法回顾性分析行乳腺癌改良根治术治疗的老年患者107例临床资料。将患者根据术后伤口处理方式不同分组,根据皮瓣缝合方法分为扎花组31例和非扎花组76例,根据术后伤口是否加压包扎分为加压组76例和非加压组31例。分别统计扎花组与非扎花组、加压组与非加压组术后皮下积液发生情况,并分析术后不同伤口处理方式与皮下积液发生的相关性。结果扎花组术后皮下积液发生率(3.23%)明显低于非扎花组(21.05%),差异有统计学意义(χ^2=3.987,P=0.022);加压组术后皮下积液发生率(22.37%)明显高于非加压组(0.00%),差异有统计学意义(χ^2=4.041,P=0.019);非扎花及加压包扎与老年乳腺癌患者术后皮下积液发生呈正相关(r=0.221、0.278,P=0.022、0.004)。结论老年乳腺癌根治术后扎花可明显降低皮下积液风险,而术后加压包扎则会明显增加皮下积液发生风险,与皮下积液发生具有一定相关性,故扎花及非加压包扎在老年乳腺癌术后处理方式中具有一定优势。
- 马琳郑进孟令军马雪鸣
- 关键词：乳腺癌皮下积液
- 乳腺肿瘤组织中血管形成的研究被引量：5
- 2001年
- 目的 :探讨血管形成在乳腺肿瘤生物学特征判定中作用及其与 VEGF表达和 CDPI血流检出率之间的相关关系。方法 :对 10 3例乳腺肿块行 CDPI血流检测 ,术后切除标本均采用免疫组化方法检测 VEGF的表达。结果 :乳腺肿块 CDPI血流检测阳性率 83.5 % (86 / 10 3) ,其中乳腺癌占 76 .7% (6 6 / 86 ) ,良性肿块为 2 3.3% (2 0 / 86 ) ;乳腺癌组织 VEGF表达水平远远高于良性肿块 ,且 L N+组高于 L N-组 (P<0 .0 5 )。乳腺癌中 VEGF表达率与CDPI血流检出率趋于正相关变化。结论 :血管生成增多与乳腺肿瘤的生长、浸润和转移等生物学行为关系密切 ,检测 VEGF和
- 张廷继吴瑜吴敏兰孙德山郑进刘蔼玲
- 关键词：乳腺肿瘤血管形成血管内皮生长因子超声学生物学行为
- 川芎嗪对大鼠腹膜粘连及TGF-β1、TNF-α和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的意义
- 郑进陶映雪汤玉杰赵魁刘广寅
- 该实验通过腹腔内注射川芎嗪来观察其对大鼠腹膜粘连形成的影响，并进一步检测了粘连组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、生长转化因子-β1(TGF-β1)的表达水平和血液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、生...
- 关键词：
- 关键词：川芎嗪腹膜粘连
- 星状神经节阻滞治疗乳腺癌化疗性静脉炎性痛的疗效被引量：3
- 2015年
- 目的探讨星状神经节阻滞(SGB)治疗乳腺癌化疗性静脉炎性痛的临床价值。方法选取唐山工人医院2011年1月至2014年12月间收治的100例乳腺癌化疗性静脉炎性痛患者,采用随机数字表法将患者随机分为观察组与对照组,各50例。观察组患者采用硫酸镁湿敷法+SGB治疗,对照组患者给予硫酸镁湿敷法治疗。比较两组患者的治疗效果。结果观察组患者治疗7 d、1个月、3个月、6个月的疼痛视觉评分均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组患者的治疗总有效率为92.0%,高于对照组的70.0%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后的白介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组患者治疗后的全血黏度、血浆比黏度、红细胞聚集指数水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论对乳腺癌化疗性静脉炎性痛患者采用SGB治疗,能有效地改善患者的炎症症状及血液流变学,有利于减轻患者的疼痛症状,值得推广。
- 潘荟丞陈荣花刘建荣蔡海峰郑进盛树海
- 关键词：乳腺肿瘤星状神经节阻滞
- 乳腺肿块麦默通微创旋切术中乳腺后间隙麻醉法与传统局部麻醉法的比较被引量：8
- 2011年
- 唐山市工人医院乳腺外科2008年5月至2009年12月在乳腺肿块微创旋切手术中应用乳腺后间隙麻醉法，取得良好效果，现报道如下。
- 刘广寅刘琳佟易凡赵魁郑进盛树海李宗涛
- 关键词：乳腺后间隙微创旋切术乳腺肿块麻醉法麦默通
- miR-141-3p靶向CBX1抑制乳腺癌细胞增殖和细胞迁移侵袭被引量：3
- 2020年
- 目的探讨miR-141-3p对乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制。方法实验设置miR-con组、miR-141-3p组、si-con组、si-染色体同源物(CBX)1组、anti-miR-con组、anti-miR-141-3p组、miR-141-3p+pcDNA组、miR-141-3p+pcDNA-CBX1组;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-141-3p和CBX1 mRNA的表达水平;Western印迹检测蛋白表达;MTT法检测细胞活性;Transwell检测各组细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果与正常乳腺细胞HBL-100相比,乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231和BT474中miR-141-3p的表达水平显著降低,CBX1的表达水平显著升高(P<0.05);过表达miR-141-3p、沉默CBX1均可抑制SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭,抑制CBX1、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的表达(P<0.05)。miR-141-3p靶向调控CBX1的表达,过表达CBX1能逆转miR-141-3p对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论 miR-141-3p可能通过下调CBX1表达抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
- 盛树海郑进佟易凡
- 关键词：乳腺癌增殖迁移
- 川芎嗪对大鼠腹膜粘连及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和TNF-α、TGF-β1表达的影响
- 目的:该实验通过腹腔内注射川芎嗪来观察其是否影响大鼠腹膜粘连的形成,并进一步检测粘连组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、生长转化因子-β 1(TGF-β 1)的表达水平和血液中肿瘤坏死因子-α(TNF...
- 郑进
- 关键词：川芎嗪腹膜粘连胶原肿瘤坏死因子-Α
- 文献传递
- 基质溶解素在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
- 2008年
- ①目的探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)与乳腺癌临床病理观测指标的关系及其临床意义。②方法应用免疫组织化学过氧化物酶标记链霉卵白素法(SP法),对40例乳腺癌患者的组织标本进行检测,观察MMP-7在乳腺癌组织中的表达,分析MMP-7与乳癌患者的年龄、肿瘤大小、组织学类型、淋巴结转移及与肿瘤ER、PR、PCNA、p53、C-erbB-2表达的关系。③结果MMP-7在乳腺癌中的表达部位是在癌细胞胞浆中,呈颗粒状分布,在瘤周间质的部分纤维细胞中也有表达。MMP-7在肿瘤直径≤2 cm和>2 cm乳腺癌组织、在有无淋巴结转移的乳腺癌组织、在PCNA阳性和阴性乳腺癌组织、在p53阳性和阴性的乳腺癌组织及在C-erbB-2阳性和阴性乳腺癌组织的阳性表达率有显著性差异(P<0.05),相反,MMP-7在不同年龄组、组织学类型及ER、PR分组间的表达无显著差异(P>0.05)。④结论MMP-7在淋巴结转移及PCNA、p53、C-erbB-2阳性乳腺癌组织中的阳性表达率显著高于其对照组乳腺癌组织中的阳性表达率,表明MMP-7的高表达与乳腺癌的演进和迁移有关,可作为判断临床预后的指标之一。
- 刘广寅刘琳盛树海李宗涛潘荟丞赵魁郑进
- 关键词：乳腺肿瘤免疫组化
- 川芎嗪对大鼠腹膜黏连中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响被引量：2
- 2007年
- ①目的探讨川芎嗪对大鼠腹膜黏连中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达作用的影响。②方法采用盲肠刮擦及切除右侧壁腹膜和腹膜下一层肌肉的方法制备SD大鼠腹膜黏连模型;关腹前注射川芎嗪注射液(约为50mg/kg)和生理盐水;术后7天行天狼星玫瑰红-偏振光检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的密度。③结果川芎嗪组Ⅰ型胶原纤维密度值平均为(14.44±2.71)μm2,明显低于模型组(33.56±3.53)μm2和生理盐水组(33.84±3.88)μm2(P<0.05)。而Ⅲ型胶原纤维密度值在模型组(14.66±2.56)μm2、生理盐水组(15.69±3.41)μm2和川芎嗪组(15.09±3.22)μm2之间差异无显著性(P>0.05)。④结论川芎嗪可以抑制黏连组织中Ⅰ型胶原蛋白的表达。
- 郑进陶映雪宋旭东赵魁
- 关键词：川芎嗪胶原
- 基底细胞样乳腺癌中34βE12和AR的表达及意义
- 2014年
- 目的探讨34βE12和AR在基底细胞样乳腺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化(S-P法)检测86例基底细胞样乳腺癌和90例浸润性乳腺癌组织中34βE12和AR的表达情况。结果基底细胞样乳腺癌与浸润性乳腺癌组织中34βE12、AR蛋白的阳性表达率为89.7%、29.3%、27.9%、61.3%,组间差异有统计学意义(P<0.01);同时,34βE12在基底细胞样乳腺癌中的表达与各临床病理特征无关(P>0.05),而AR在基底细胞样乳腺癌中的表达与肿瘤的组织学分级有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小和淋巴结转移情况无关(P>0.05)。结论在基底细胞样乳腺癌中,34βE12具有稳定的高表达率,说明它是诊断基底细胞样乳腺癌的敏感标志物,而基底细胞样乳腺癌中AR的表达缺失与肿瘤的侵袭进展和恶性表型有关。
- 潘荟丞陈荣花郑进刘广寅盛树海李宗涛
- 关键词：基底细胞样乳腺癌高分子量细胞角蛋白雄激素受体免疫组织化学法
