郭艳菊
- 作品数：26 被引量：71H指数：5
- 供职机构：广西师范大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划广西研究生教育创新计划项目更多>>
- 相关领域：文化科学医药卫生生物学农业科学更多>>
- 间歇运动训练和急性间歇运动对缺血/再灌注大鼠心电图及血清心肌酶的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:探索长期运动训练和急性运动的心脏保护作用及心电指标的变化规律,为进一步研究运动预适应机制提供依据。方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分成3大组:间训模型组(n=8)、急性运动模型组和对照组(n=8),间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,急性间歇运动组仅进行急性高强度的间歇运动,对照组(n=16)不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成对照模型组(n=8)和对照假手术组(n=8)。运动训练结束后,各组大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,但对照假手术组只开胸穿线而不结扎。缺血/再灌注过程实行全程心电监控,缺血30min、再灌注40min后,测定血清心肌酶。结果:经间歇运动训练和急性间歇运动处理的缺血/再灌注大鼠血清心肌酶明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);缺血30min及再灌注40min间歇运动训练组心电图ST段、T波面积和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);再灌注40min急性间歇运动组心电图ST段、T波和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05)。结论:长期间歇运动训练产生心肌抗缺血/再灌注损伤的保护作用,急性运动主要产生抗心脏再灌注损伤的保护作用。
- 彭峰林郭艳菊张林
- 关键词：心肌酶心电图
- 儿童长时间负重行走过程中各阶段运动学特征研究——以肥胖和性别作为分类变量
- <正>儿童较长时间背负过重的书包行走会对其身体姿势及健康造成影响,这虽然已经引起社会各界的关注,但仍然没有得到有效的控制和解决。体质检测表明儿童少年的肥胖发生率在日益增多,肥胖俨然已成为困扰全民健康的一个重要问题。步态分...
- 陈媛郭艳菊
- 文献传递
- 益生菌干预对运动大鼠胃肠激素与AQP4表达的影响被引量：6
- 2018年
- 目的研究益生菌干预下力竭性运动大鼠胃肠道功能的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(NC),运动对照组(ME),安静给药组(NCY),运动给药组(MEY)。ME与MEY组进行6周力竭训练,速度为19.3 m/min,坡度为5o,每天训练1次,每周6 d。NCY与MEY组每日灌胃浓度为10~7CFU/mL益生菌溶液10.0 mL/(kg·d)。6周力竭训练结束后,检测大鼠血清中胃肠激素ghrelin、PYY、CCK、GLP-1、MTL和GAS指标含量,并采用RT-PCR和Western blot法检测大鼠胃和结肠组织中AQP4的表达。结果 ME组大鼠血清ghrelin和PYY含量均高于NC组(P<0.01),而ME组CCK、GLP-1、MTL和GAS含量均低于NC组(P<0.01);NCY组大鼠血清ghrelin、PYY均低于ME组(P<0.01),而CCK、GLP-1、MTL和GAS含量均高于ME组(P<0.01);MEY组大鼠血清ghrelin高于NC组(P<0.05)而低于ME组(P<0.01);MEY组大鼠血清PYY的含量低于ME组(P<0.01);MEY组大鼠血清CCK含量低于NC组(P<0.05)而高于ME组(P<0.05);MEY组大鼠血清GLP-1、MTL和GAS含量均高于ME组(P<0.01)。ME组大鼠胃肠组织AQP4 mRNA和蛋白表达均低于NC组(P<0.01或P<0.05);NCY和MEY组大鼠胃肠组织AQP4 mRNA和蛋白表达均高于ME组(P<0.01或P<0.05)。结论力竭性运动引起大鼠胃肠激素含量发生变化以及AQP4表达的上升与补充益生菌溶液密切相关,提示益生菌可能参与了胃肠激素的分泌和水代谢的过程。
- 莫伟彬杨衍滔杨衍滔郭艳菊邵晓云
- 关键词：益生菌力竭运动胃肠激素水通道蛋白-4
- 既是运动人体科学基础理论的缺失，又是运动训练的差误——谈极量强度运动时能量供应与恢复机制基本理论的缺失、完善及对运动训练的指导
- 2010年
- 运用文献综述和比较分析法对极量强度运动时能量供应与恢复机制基本理论有关问题进行探讨．并指出了以下三条意见。
- 张宗国郭艳菊
- 广西中学生学校体育安全事故现状调查与分析
- ＜正＞为了把握广西中学生学校体育安全事故的状况,减少中学生体育安全事故的发生率,选择了广西40所中学学生学校体育安全事故进行调查,运用文献资料法、问卷调查法、访谈法和数理统计法等方法对广西中学生学校体育安全事故发生的频度...
- 彭峰林郭艳菊莫伟彬谢翔
- 文献传递
- 运动性心肌缺血损伤模型大鼠的制备被引量：8
- 2016年
- 背景:运动性心肌缺血动物模型的建立没有统一的标准,导致研究结果的不可比性,影响了运动医学特别是运动心血管领域研究的推进,所以建立统一的运动性心肌缺血动物模型势在必行。目的:探索建立跑台运动性心肌缺血损伤大鼠模型的方法。方法:96只SD雌性大鼠被随机分为安静对照组、异丙肾上腺素药物模型组和10个运动组(中强度力竭运动1,3次组、中强度力竭运动1,2,3周组、高强度力竭运动1,3次组、高强度力竭运动1,2,3周组),取各组心肌组织进行苏木精-伊红染色病理分析,检测血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平,RT-PCR检测bcl-2和bax基因表达。结果与结论:(1)心肌苏木精-伊红染色检测结果:随着运动时间的延长损伤程度越来越严重,且高强度运动组比中强度运动组损伤程度更严重;(2)血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平:中强度力竭运动自1周开始,血清谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性出现显著性升高(P<0.05或P<0.01),高强度力竭性运动训练3次开始,谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性显著性升高(P<0.05或P<0.01)。各组肌钙蛋白I含量的变化趋势与谷草转氨酶、乳酸脱氢酶活性变化基本相同,但中强度力竭运动需2周肌钙蛋白I含量才比安静对照组显著升高;(3)细胞凋亡调控基因表达:各运动组bcl-2/bax比值均显著性低于安静对照组(P<0.05或P<0.01),高强度1次组(P<0.01)和3次组(P<0.05)明显高于异丙肾上腺素药物模型组,中强度各组均高于异丙肾上腺素药物模型组(P<0.05或P<0.01);(4)结果表明,中强度跑台力竭运动3周开始、高强度跑台力竭运动2周开始的运动模型都可作为运动性心肌缺血损伤模型,病理分析、心肌血清酶谱、肌钙蛋白I可作为建立运动性心肌缺血损伤模型的评估指标,细胞凋亡调控基因只可作为参考指标。
- 彭峰林黄丽丽郭艳菊
- 关键词：力竭运动跑台运动国家自然科学基金
- 不同强度耐力运动训练对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨不同强度耐力运动训练对大鼠心肌ATP敏感性钾通道表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、大强度组、中强度组和小强度组。建立大鼠运动模型,采用RT-PCR技术与Western blot技术,检测大鼠心肌KATP各亚基的表达。结果:RT-PCR结果显示,大强度组和中等强度组Kir6.1的基因表达明显高于对照组;大强度组、中等强度组及小强度组Kir6.2的基因表达显著高于对照组;大强度组、中等强度组及小强度组SUR2的基因表达均显著高于对照组;在大鼠心肌组织中未能检测到SUR1的基因表达。Western blot结果与PCR结果基本相同,但小强度组Kir6.1蛋白表达也明显高于对照组。结论:各种强度的长期耐力运动训练可增加KATP的表达。
- 彭峰林张林郭艳菊莫伟彬廖慧萍
- 关键词：心肌细胞ATP敏感性钾通道基因表达蛋白表达
- MitoKATP介导运动预适应心脏保护作用的能量调节和钙离子调节机制研究
- 研究目的:研究发现运动预适应(exercise preconditioning,EP)具有明显的心肌保护作用,但是其确切机理至今仍未完全阐明。线粒体ATP敏感性钾通道(MitoKATP)己被证实与缺血预处理、凋亡和线粒体...
- 彭峰林郭艳菊许思毛
- 关键词：ATP敏感性钾通道运动预适应心肌保护作用三磷酸腺苷钙离子
- 文献传递
- 有氧运动和抗阻运动对2型糖尿病糖脂代谢影响的Meta分析被引量：9
- 2022年
- 收集采用有氧与抗阻运动干预2型糖尿病患者的随机对照试验进行Meta分析,共纳入12篇文献,477例患者.与抗阻运动相比,有氧运动对空腹血糖(SMD:0.12,95%CI:-0.16~0.39)、空腹胰岛素(SMD:0.12,95%CI:-0.20~0.43)、餐后2 h血糖(SMD:-0.03,95%CI:-0.28~0.22)、糖化血红蛋白(WMD:-0.04,95%CI:-0.21~0.12)、总胆固醇(SMD:0.02,95%CI:-0.22~0.26)、甘油三酯(SMD:-0.24,95%CI:-0.48~0)、高密度脂蛋白(SMD:0.06,95%CI:-0.22~0.34)、低密度脂蛋白(SMD:-0.07,95%CI:-0.34~0.21)均无显著改善效果.结果表明有氧运动与抗阻运动在改善2型糖尿病患者糖脂代谢方面作用相近,受纳入文献质量和数量的限制,后续需要更多高质量文献验证结果.
- 周凤敏郭艳菊陈宁陈宁陈宁
- 关键词：有氧运动抗阻运动2型糖尿病META分析
- 运动诱导的Irisin表达改善2型糖尿病大鼠的肾脏损伤
- 2024年
- 目的探讨Irisin在运动改善2型糖尿病大鼠肾功能中的作用及其可能机制。方法采用随机数表法从40只4~6周龄的雄性SD大鼠中,选取8只作为正常对照组(NC组),剩余大鼠用于构建2型糖尿病疾病模型。将造模成功后的大鼠再次按照随机数表法分为糖尿病模型组(DM组)、糖尿病运动组(DE组)、糖尿病Irisin组(DI组),8只/组。DE组进行8周的跑台运动干预,DI组进行8周的外源性Irisin注射干预。干预结束后取材,试剂盒检测相关生化指标;HE、Masson、PAS染色观察肾脏组织病理学形态;采用Westernblotting检测大鼠肾脏相关蛋白表达水平。结果与NC组相比,DM组大鼠空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮含量升高(P<0.05),血清Irisin含量降低(P<0.05);与DM组相比,DE组与DI组总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮含量均下降(P<0.05),血清Irisin含量增加(P<0.05)。与NC组相比,DM组大鼠肾脏结构紊乱,胶原纤维沉积严重;而DE组与DI组肾脏结构较DM组大鼠均有不同程度的改善,胶原纤维沉积减少。与NC组相比,DM组大鼠肾脏组织FNDC5、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg7、Beclin-1、p-AMPK、AMPK、SIRT1蛋白表达水平下降(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05)。与DM组相比,DE组与DI组大鼠肾组织FNDC5、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg7、Beclin-1、p-AMPK、AMPK、SIRT1蛋白表达水平升高(P<0.05),p62蛋白表达下降(P<0.05)。结论运动与外源性Irisin两种方式均对2型糖尿病大鼠的肾脏起到保护作用,其机制可能与Irisin激活肾脏组织中AMPK/SIRT1通路,进而促进肾脏自噬有关。
- 周凤敏郭艳菊郭艳菊
- 关键词：2型糖尿病大鼠肾脏自噬
