陈丽英
- 作品数：21 被引量：95H指数：7
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- 幽门螺杆菌诱导体外培养胃粘膜组织凋亡
- 2001年
- 0 引言
现研究已表明Hp的感染与胃癌的发生有密切的关系[1-5]但其致病机制仍不清,主要原因是Hp感染后致病因素较多,包括Hp本身的因素如机械作用、毒素、代谢产物以及炎症反应和局部免疫反应过程中炎症细胞等释放的炎症递质和细胞因子等的相互影响[6-9].为了化繁为简,本文利用胚胎胃粘膜组织原代培养,观察Hp对粘液细胞的损伤作用,旨在排除了炎症及免疫反应的条件下,单纯探讨Hp本身因素在胃炎及胃癌发生和发展中的致病作用.
- 周琳瑛梁平陈丽英陈莲云佘菲菲
- 关键词：幽门螺杆菌胃粘膜病理学
- ICAM-1,VCAM-1在Hp阳性良性胃粘膜病变及胃癌中的表达被引量：14
- 2000年
- 目的 观察ICAM-1及VCAM-1在Hp阳性良性胃粘膜病变及胃癌组织中的表达并探讨其可能临床和病理意义。 方法 良性病变胃粘膜33例(慢性胃炎患者胃粘膜23例,胃癌癌旁良性病变胃粘膜10例),胃癌组织10例,经冰冻切片SP免疫组化染色后,结果进行半定量分析。 结果 Hp阳性的良性病变胃粘膜中粘液细胞表达ICAM-1者为42.4％(14/33),表达VCAM-1者为27.3％(9/33);基质表达ICAM-1者为84.8％(28/33),表达VCAM-1者为81.8％(27/33)。胃癌癌细胞中这两种细胞粘附分子阳性表达的例数及积分均高于它们在良性病变胃粘膜粘液细胞中的表达(P<0.05或P<0.01);胃癌组织中这两种粘附因子阳性表达的积分高于它们在良性病变胃粘膜基质中的表达(P<0.05);癌旁良性病变胃粘膜粘液细胞中VCAM-1阳性表达积分高于其在慢性胃炎患者胃粘膜中的表达。 结论 胃癌时ICAM-1和VCAM-1表达增高,但可能不足以产生针对肿瘤细胞的宿主免疫监视,反而有利于提高这些细胞的运动能力。
- 周琳瑛陈朝元梁平陈丽英
- 关键词：胃肿瘤螺杆菌感染ICAM-1
- 间隙连接蛋白Cx32在胃癌和胃癌前病变的表达及意义被引量：6
- 2002年
- 目的 通过观察间隙连接蛋白 Cx32在正常胃粘膜、胃癌前病变和胃癌中的表达和分布情况 ,探讨 Cx基因表达与胃癌发生的关系。 方法 运用 SP免疫组化方法检测 Cx32在 70例原发性胃癌、6 2例胃癌前病变和16例正常胃粘膜中表达规律。 结果 Cx32在正常胃粘膜上皮呈一致性强阳性表达 ,Cx32在胃癌前病变、胃癌中表达的阳性率分别为 90 .3% ,18.6 % ,Cx32在正常胃粘膜上皮、胃癌前病变和胃癌中阳性率比较差异均有显著性(P<0 .0 5 )。 结论 Cx32是人正常胃上皮细胞间隙连接通道的主要成分 ,Cx32表达降低在胃癌发生发展中起重要作用。
- 黄扬陈丽英高美钦
- 关键词：胃癌胃癌前病变SP免疫组化法
- 高等医科院校学生干部培养初探
- 1996年
- 高等医科院校学生于部培养初探福建医科大学徐国兴，陈丽英目前，各高等医学院校在校学生干部约占学生总数的三分之一、医学生干部既是受教育者，又是教育者与受教育者间的联系着。他们能及时准确地反映广大学生的要求和愿望，最了解医学教育中所存在的不足之处及学生中的...
- 徐国兴陈丽英
- 关键词：高等医科院校学生干部培养高等医学教育高等医学院校教材内容
- p16、p53和c-erbB-2蛋白在胃癌的表达及临床意义被引量：10
- 2003年
- 目的 研究抑癌基因 p16、p5 3和癌基因 c- erb B- 2在胃癌和癌前病变中的表达及其与胃癌临床病理学特征的关系 ,进一步探讨胃癌发生发展的机制。 方法 运用免疫组织化学方法检测 p16、p5 3和 c- erb B- 2蛋白在胃癌和癌前病变中的表达。 结果 p16蛋白在正常胃粘膜、肠上皮化生、异型增生和胃癌中表达呈下降趋势 ,异型增生和胃癌中 p16蛋白表达显著低于正常胃粘膜 (P<0 .0 5 ) ,p16蛋白表达降低与胃癌分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移均无明显相关性 ;p5 3蛋白在胃癌中表达显著高于异型增生 (P<0 .0 5 ) ,并且与胃癌分化程度和淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2蛋白阳性表达与胃癌浸润深度以及淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 )。 结论 p16、p5 3和 c- erb B- 2在胃癌的发生发展过程中起着协同促进的作用。检测 p5 3和 c- erb B-
- 黄扬陈丽英高美钦
- 关键词：胃肿瘤基因,ERBB-2增殖细胞核抗原
- 胃癌及癌前病变细胞的凋亡与增殖被引量：4
- 2001年
- 目的 了解胃癌及癌前病变中细胞凋亡和增殖状态的变化 ,探讨其在胃癌发生中的作用。 方法 采用脱氧核糖核酸转移酶介导的 d U TP缺口末端标记 (TUNEL )技术和增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组织化学染色法观察 5 8例胃癌、2 7例癌前病变和 15例正常胃粘膜组织中细胞凋亡和增殖状态。 结果 胃癌组织中细胞凋亡指数显著低于胃正常粘膜和胃癌前病变组织 (2 .8% ,6 .3% ,12 % ,P<0 .0 5 ) ;胃癌前病变细胞凋亡指数明显上升 ,显著高于正常胃粘膜 (P<0 .0 5 ) ;在正常胃粘膜、癌前病变及胃癌组织中凋亡 /增殖比率呈递减趋势而细胞增殖指数则呈递增趋势 (P<0 .0 5 ) ;细胞凋亡指数与肿瘤组织类型、分化程度、浸润深度和转移状况无关 (P>0 .0 5 ) ,细胞增殖指数与肿瘤浸润深度和转移状况无关 (P<0 .0 5 )。 结论 细胞凋亡和增殖的失衡可能是胃粘膜组织恶性转化的重要因素之一。
- 万榕高美钦江淑萍陈丽英
- 关键词：胃肿瘤增殖细胞核抗原免疫组织化学癌前状态
- 幽门螺杆菌感染后胃粘液细胞膜及其基底膜阴离子分布的变化被引量：10
- 1998年
- 目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染后胃粘液细胞游离面及粘液上皮基底膜中阴离子分布的变化．方法利用ＰＥＩ作为阳离子探针，对１０例Ｈｐ感染者的活检胃粘膜进行观察．结果胃粘液细胞游离面常有排列紧密的ＰＥＩ标记物，而细胞间隙中ＰＥＩ标记常阴性或仅有少量．Ｈｐ感染后，部分胃粘液细胞膜上ＰＥＩ标记减少或缺失，细胞间隙中ＰＥＩ标记明显增多，有时某些细胞器上亦有ＰＥＩ标记．基底膜中ＰＥＩ标记为１５ｎｍ～２０ｎｍ致密颗粒以３５ｎｍ～８０ｎｍ的间距有序排列，炎症细胞浸润破坏基底膜时，其ＰＥＩ标记稀疏或中断．结论细胞膜上阴离子分布的改变在Ｈｐ致病中可能起一定的作用．
- 周琳瑛陈朝元梁平陈丽英陈丽英陈莲云
- 关键词：螺杆菌感染胃粘膜阴离子
- 胃粘膜肠化中幽门螺杆菌感染与PCNA,c-erbB-2的表达被引量：12
- 1999年
- 目的研究肠化胃粘膜幽门螺杆菌（Ｈｐ）阳性率与ＰＣＮＡ，ｃｅｒｂＢ２表达率之间关系，以探讨Ｈｐ感染在胃肠化发生、发展中作用．方法经病理检查证实的慢性胃炎伴肠化１１６例，对照组非溃疡性消化不良．应用改良ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ法检测Ｈｐ，免疫酶组化ＳＰ法检测ＰＣＮＡ，ｃｅｒｂＢ２的表达，比较Ｈｐ阳性组和阴性组间ＰＣＮＡ，ｃｅｒｂＢ２的阳性表达率．结果胃粘膜肠化者Ｈｐ感染率增高（５８６％ｖｓ１８８％，χ２＝１０７９，Ｐ＜００１），肠化胃上皮内少见Ｈｐ粘附，Ｈｐ阳性组ＰＣＮＡ，ｃｅｒｂＢ２表达高于阴性组（４８／６８ｖｓ１２／４８，χ２＝９０５，Ｐ＜００５；３６／７４ｖｓ２／４２，χ２＝１３２８，Ｐ＜００１）．结论Ｈｐ感染促进胃粘膜肠化，并使肠化胃粘膜细胞增殖迅速而启动恶性变，故Ｈｐ感染可能促进胃癌的形成．
- 卢文陈丽英龚华实
- 关键词：胃粘膜肠化生C-ERBB-2幽门螺杆菌
- 高频诊断超声对兔晶状体上皮细胞超微结构和细胞周期的影响被引量：1
- 2005年
- 目的 观察不同剂量、辐照时间高频诊断超声(HFDU)对兔晶状体上皮细胞(RLEC)超微结构和细胞周期的影响。 方法 采用频率15MHz、热力指数(Ti)为0、机械指数(Mi)为0 .1和0 .37的HFDU经眼直接法,辐照4 8只新西兰兔左眼晶状体15min和30min ,分别于辐照后12 ,2 4和4 8h取其前囊膜作电镜观察RLEC的超微结构,流式细胞术检查RLEC的细胞周期;取未辐照的右眼RLEC为对照。 结果 (1)HFDU对RLEC的超微结构有一定影响,随着辐照时间延长或Mi增加结构损伤加重。Mi0 .1辐照15min后12h ,多数RLEC结构正常;辐照15min或30min后2 4h ,主要表现为线粒体和粗面内质网变化。Mi 0 .37辐照30min后,RLEC出现早期凋亡现象。对照眼未见上述变化。(2 )HFDU引起RLEC细胞周期各期比例再分布,随着辐照时间延长或Mi增加可出现凋亡峰。 结论 HFDU可引起RLEC超微结构变化、细胞周期各期比例的再分布及细胞凋亡,这种改变随辐照时间延长或Mi的增高而加重。眼科超声检查时使用低Mi(0 .1)、检查时间<15min较为安全。
- 刘新秀徐国兴陈丽英叶真周琳瑛傅冷西阮琴韵
- 关键词：上皮细胞细胞周期晶体
- 共同性内斜视外直肌组织学酶组织化学和应用解剖学
- 2003年
- 郑绍斌陈丽英徐国兴
- 关键词：组织学酶组织化学应用解剖学
