马克娟
- 作品数：7 被引量：228H指数：4
- 供职机构：中国医学科学院阜外心血管医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙离子激活性氯通道在犬心力衰竭心肌功能重塑的观察被引量：3
- 2006年
- 目的观察 I_(to)第2个成分 I_(to2)即钙离子激活性氯通道(CLCA)是否参与心力衰竭(心衰)心脏的功能重塑。方法快速起搏犬右心室,诱发心衰,酶学法分离心肌细胞,以经典膜片钳全细胞记录法评价心衰时 I_(to2)电流密度的变化、I_(to2)与 L-型钙通道电流(I_(Ca-L))的关系和在恒定的细胞内钙浓度条件下 I_(to2)与膜电压的关系。用氯通道阻断剂4,4′diisothiocyanostilbene-2,2′-disulfonic acid(DIDS)200μmol 筛选出 I_(to2)。结果 I_(to2)电压-电流关系呈倒钟型,与 I_(Ca-L)的曲线成镜影关系但右移10 mV_oI_(Ca-L)密度在心衰和对照组之间差异无统计学意义。在膜电压0～40 mV 之间,I_(to2)密度在心衰组明显减小。例如膜电压为20 mV 时,对照组与心衰组 I_(to2)分别为(3.02±0.55)pA/pF(n=7)和(1.31±0.25)pA/pF(n=8),P<0.05。I_(to2)电流的衰退时间常数在两组间差异无统计学意义。当细胞内钙浓度锁定在100μmol 时,I_(to2)密度在心衰组反而比对照组增大,提示 CLCA 功能上调。结论心衰时 I_(to2)密度下降,这可能与心衰细胞兴奋释放钙浓度下降有关。I(to2)密度下降可能参与心衰时的动作电位时程延长和晚期后除极的发生,可能是心衰时心律失常的发生机制之一。
- 浦介麟李宁马克娟王洪涛腾思勇JonathonC.Makielski
- 关键词：氯化物通道
- 编码钾离子通道蛋白的KCNE基因家族与心律失常被引量：2
- 2007年
- 心肌细胞电压依赖性钾离子通道（Kv）由α亚基和β亚基共同组成，α亚基以四聚体形式形成孔道；β亚基作为α亚基的辅助亚单位，调节其门控动力学特性和对药物的反应性，影响通道蛋白的转运、修饰以及细胞膜定位。KCNE基因家族编码一类钾离子通道β亚基，与KCNQ1、HERG、Kv3．4、Kv2．1、Kv4．2以及HCN等多种离子通道相互作用，维持细胞正常的电生理学特性，其结构和功能的异常将导致心脏电活动的紊乱，引起各种心律失常。笔者现对其相关研究进展作一综述。
- 马克娟浦介麟
- 关键词：钾离子通道心律失常基因家族KCNE通道蛋白电生理学特性
- 扩张型心肌病合并心律失常分析被引量：4
- 2006年
- 目的了解扩张型心肌病(DCM)伴随心律失常的情况。方法649例DCM患者均行常规心电图、24 h动态心电图检查及心脏超声检查,对DCM患者进行心律失常分析。结果 DCM伴随心律失常的发生率分别为:伴随一度房室阻滞54例(8．3％),高度房室阻滞50例(7．7％),左束支阻滞124例(19．1％),右束支阻滞48例(7．4％),心房颤动160例(24．6％),不典型房扑28例 (4．3％),房速与窦速36例(5．5％),病态窦房结综合征7例(1％),室早与室速419例(64．5％),预激综合征4例(0．6％)。房颤与不典型房扑组(共188例)左房左右横径(LA)为(41．1±10．6)mm,同无房颤、房扑组(36．5±11．8)比较有明显差异(P<0．05),室早与室速组LVED(67．7±11．2)mm,同无室早和室速组相比(LVED65．9±13mm)无明显差异(P>0．5)。高度房室阻滞、左束支与右束支组 LVED为(70．3±14．3)mm,与无房室阻滞和束支阻滞组(LVED65．8±10．2mm)相比有明显差异,P< 0．05。结论多数DCM患者同时伴随明显心律失常,其中以室早与室速最常见;房颤、房扑组与不伴房颤和房扑组心房左右径相比有显著差异,房室阻滞、束支阻滞组与无此种心律失常的DCM组 LVED有明显差异。考虑房颤、不典型房扑及房室阻滞和束支阻滞与心脏结构明显改变有关。
- 赵新然浦介麟张奎俊李宁马克娟孙奇杨跃进张澍
- 关键词：扩张型心肌病心律失常心脏结构
- 通络药物对心肌细胞钠钙离子通道的影响被引量：47
- 2007年
- 目的观察通络药物参松养心胶囊提取干粉溶液对单个豚鼠心室肌细胞膜钠通道电流(I_(Na))、L 型钙通道电流(I_(Ca,L))的影响。方法用钙外液将参松养心胶囊干粉配制成不同浓度(1%、0.5%、0.25%)。用酶解法分离单个心室肌细胞,并用全细胞膜片钳记录技术记录电流。结果当药物浓度0.5%时,可以使 I_(Na)峰值电流密度从(27.2±5.4)pA/pF 降至(14.9±2.8)pA/pF,平均抑制率为44.8%±7.7%(n=5,P<0.05);药物浓度为1%,0.5%,0.25%时,分别对 I_(Ca,L)的峰值电流密度的抑制率为50.7%±5.6%,44.8%±6.5%,和19.2%±1.1%,(n=5,P<0.05)。药物可以使 I_(Na)、I_(Ca,L)的电流密度-电压曲线上移,但均不改变其激活、峰值和反转电位。结论参松养心胶囊提取干粉溶液对 I_(Na)、I_(Ca,L)具有阻滞作用,这可能是其抗心律失常和心肌保护作用药理机制的一部分。
- 李宁霍有平马克娟孙奇浦介麟
- 关键词：离子通道膜片钳
- 遗传性心律失常基因研究近况被引量：6
- 2006年
- 遗传性心律失常由细胞离子通道、细胞骨架蛋白、细胞间连接蛋白等基因突变导致细胞电生理功能异常引起,通过归纳基因特征性临床特点,可对心律失常的易感性和遗传性进行评估,作出早期诊断,并采取相应的防范措施。特异性基础治疗还处于动物实验阶段,其结果令人鼓舞。致病基因所致的临床表现受多种因素的影响,其与临床表现的关系复杂,还受基因多态性以及修饰因子的影响。心律失常基因研究领域还存在很多复杂问题有待解决。
- 马克娟浦介麟
- 关键词：心血管病学心律失常离子通道基因治疗
- 参松养心胶囊对心室肌细胞钾通道的影响被引量：173
- 2007年
- 目的观察参松养心胶囊干粉提取溶液对大鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)以及豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流(Ik)的影响。方法用酶解法分离单个心室肌细胞,并用全细胞膜片钳记录技术。结果当药物浓度0.5%时,可以使大鼠心肌细胞IK1内向成分降低,使-100mV时IK1电流密度从(-10.8±1.8)pA/pF降至(-7.2±2.1)pA/pF,平均抑制率为(33.1±16.9)%(n=11,P<0.05),但不改变电流的翻转电位及整流特性。药物同时对Ito电流的瞬时成分有抑制作用,60mV时Ito电流密度从(-19.8±7.1)pA/pF降至(-10.0±3.9)pA/pF,平均抑制率为(50.6±10.8)%(n=6,P<0.05),稳态失活曲线左移,失活后恢复时间常数增大。药物浓度0.5%时,对Ik有电压依赖性抑制作用,50mV时对尾电流峰值的抑制率为(30.8±1.1)%(n=5,P<0.05)。结论参松养心胶囊干粉提取溶液对IK1,Ito和Ik均具有不同程度的阻滞作用。这种多离子通道阻滞作用不仅使参松养心胶囊具有广谱的抗心律失常疗效,减少致心律失常的副作用,对Ito的阻滞效应还将显示其独特的抑制2相折返的作用,值得对其作更深入和广泛的研究。
- 李宁吴相锋马克娟赵新然吴以岭浦介麟
- 关键词：参松养心胶囊钾离子通道心律失常心室肌细胞
- 31例致心律失常性右室心肌病的临床研究被引量：14
- 2007年
- 目的对致心律失常性右室心肌病(ARVC)作回顾性临床分析。方法根据1994年欧洲心脏病协会的诊断标准选择确诊 ARVC 患者31例,分析临床表现、心电学特征及治疗方式,随访疗效。结果 31例中男性27例,女性4例,首次确诊年龄为19～58(34.7±9.4)岁。28例(90.3%)临床症状为心悸、头晕,13例(41.9%)具有晕厥史,3例(9.7%)以晕厥为首发症状,1例有猝死家族史。超声心动图和(或)核磁共振检查,29例表现为右心室扩大,其中2例合并左心室扩大。静息心电图表现为不同程度的 T 波倒置,主要发生在胸前导联;17例(54.8%)可见 epsilon(ε)波;26例(83.9%)平均 QRS 时程≥110 ms,右胸导联 QRS 时程大于左胸导联,平均 QRS 波在 V_(1～3)和 V_(4～5)导联分别为(120.8±13.7)ms和(99.4±13.7)ms(P<0.05);肢体导联低电压和Ⅰ度房室传导阻滞分别为13例(41.9%)和7例(22.6%)。在31例患者中均记录到持续性室性心动过速(VT),其中15例(48.4%)为单形性,16例(51.6%)为多形性。经导管射频消融治疗者14例,即刻成功11例(78.6%),随访(18.3±10.2)个月,6例 VT 复发(54.5%);药物治疗17例,其中7例在置入心脏除颤器情况下用药,随访(35.6±19.0)个月,11例 VT 复发(64.7%),1例猝死。结论 ARVC 青、中年起病,胸前导联T波倒置、s波、V_(1～3)导联平均 QRS 时程≥110 ms 是其特征性心电图表现,经导管射频消融远期复发率高,药物预防远期效果不佳,心脏除颤器是值得选择的防治措施。
- 浦介麟王洪涛刘同库马克娟李宁姚焰楚建民方丕华马坚华伟张澍王方正
- 关键词：心律失常性右心室发育不良心电描记术导管消融术
