黄峻
- 作品数：394 被引量：2,936H指数：26
- 供职机构：南京医科大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金江苏省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学经济管理更多>>
- 家族性致心律失常性右室心肌病与微卫星遗传标志的连锁分析
- 2003年
- 目的 研究探索致心律失常性右室心肌病 (ARVC)家系与 3个微卫星遗传标志的连锁关系 ,进行ARVC的基因定位。方法 选择微卫星遗传标志D2S15 2、D14S2 5 2和D10S16 6 4 ,对 12 1例背景人群和 5个中国人ARVC家系 (家系编号 1～ 5 ) ,用每个微卫星引物扩增家系和背景人群DNA的微卫星片段 ,在DNA手工测序电泳仪槽上进行恒功率变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染、读取等位基因片段 ,在常染色体显性和隐性两种遗传模式下进行连锁分析。结果 (1)根据D2S15 2的连锁资料 ,在常染色体显性遗传模式下 ,1～ 5号家系的连锁值 (Logarithmofodd ,LOD值 )分别为 2 17、- 0 5 9、-∞ (负无穷大 )、- (表示此遗传模式下不支持连锁分析 )、-∞ ,均为θ =0。在常染色体隐性遗传模式下 ,1～ 5号家系的LOD值分别为 -∞、-∞、-∞、-∞、0 18。 (2 )根据D14S2 5 2的连锁资料 ,在常染色体显性遗传模式下 ,1～ 5号家系的LOD值分别为 -、-、-∞、-、0。在常染色体隐性遗传模式下 ,1～ 5号家系的LOD值分别为 -∞、- 0 81、-∞、-∞、0 0 9。 (3)根据D10S16 6 4的连锁资料 ,在常染色体显性遗传模式下 ,1～ 5号家系的LOD值分别为 -、-、0 5 4、-、0 6 0。在常染色体隐性遗传模式下 ,1～ 5号家系的LOD值分别为 -、-∞、-∞、-∞、
- 杨春梅黄峻马立隽卞茸文许迪单其俊华子春曹克将
- 关键词：基因定位遗传学
- 门控心肌显像局部室壁运动异常对判断冠状动脉狭窄程度的价值被引量：29
- 2004年
- 目的 探讨99Tcm 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)门控心肌显像可逆性局部室壁运动异常(RWMA)对判断冠状动脉 (简称冠脉 )狭窄程度的价值。方法 116例疑诊冠心病患者 ,在行运动 静息99Tcm MIBI门控心肌显像前后 2周内进行冠脉造影 (CAG)。运动显像于运动后 15～ 2 0min内进行图像采集 ;应用 2 0节段 5分制进行室壁运动及增厚率评分。结果 用心肌显像可逆性RWMA判断狭窄程度≥ 75 %冠脉狭窄的灵敏度为 6 5 % ,特异性为 97% ;用可逆性RWMA区别严重冠脉狭窄 (≥75 % )和不严重冠脉狭窄 (<75 % )有较高的阳性预测值 (98% )。多因素分析示负荷室壁运动总积分(SSSWM)、室壁运动差分值 (SDSWM)和运动显像灌注总积分 (SSS)是濒危冠脉积分的独立危险因子。结论 根据99Tcm MIBI门控心肌显像可逆性RWMA判断严重冠脉狭窄特异性和阳性预测值较高。运动后及可逆性RWMA可提高心肌灌注显像对冠脉狭窄程度的评估价值。
- 李殿富黄峻冯建林李建华陈建伟朱铁兵王连生杨志健常国钧
- 关键词：门控心肌显像室壁运动异常冠状动脉狭窄冠脉造影
- 心肌病中新的线粒体DNA点突变
- 2002年
- 目的:研究线粒体DNA(mtDNA)突变在心肌病发生发展中的可能作用。方法:应用聚合酶链反应(PCR)扩增11例扩张型心肌病(DCM)及肥厚型心肌病(HCM)患者活检骨骼肌标本,对PCR产物进行单链构型多态性分析(singlestrandedcon-formationpolymorphism,SSCP),与冠心病患者尸检心肌及正常人骨骼肌及心肌比较。结果:发现1例DCM患者骨骼肌中存在mtDNA点突变。结论:与心肌病相关的该区域点突变是该心肌病患者的可能病因。
- 李殿富黄峻张丽容张丽珊
- 关键词：心肌病线粒体脱氧核糖核酸
- 结肠慢传输运动小鼠模型建立的初步探讨被引量：11
- 2006年
- 目的:建立结肠慢传输运动实验动物模型,为探讨慢传输型便秘发病学提供基础。方法:小鼠皮下注射吗啡建立结肠慢传输运动实验模型,比较各组小鼠日平均粪便重量、粪便性状及活性炭悬液推进试验。结果:①日平均粪便重量:a吗啡组比对照组减少(P<0.05);b停吗啡组仍较对照组减少(P<0.01),纳洛酮阻断后各组与对照组无差异,但大剂量吗啡组恢复较慢;②粪便性状:吗啡组较对照组明显干硬;停吗啡组无改善,纳洛酮阻断后粪便性状改善;③肠道推进率:a吗啡组比对照组减少(P<0.01);b停用吗啡组仍较对照组减低(P<0.01),纳洛酮阻断后各组较对照组无差异,但大剂量吗啡组恢复不理想。结论:吗啡诱导的小鼠结肠慢传输运动模型日平均粪便重量减少、粪便性状变干硬、肠道推进率明显减慢。停药后未使肠道运动逆转;而纳洛酮阻断后可以使肠道运动功能基本恢复。该模型基本符合慢传输型便秘临床特征。
- 林琳姜柳琴张红杰胡晔东林征王美峰黄峻
- 关键词：吗啡纳洛酮小鼠
- 热休克蛋白B1对大鼠心肌细胞氧化应激性损伤的作用被引量：12
- 2006年
- 目的探讨线粒体在热休克蛋白 B1(HSPB1)抗氧化应激诱导的大鼠心肌细胞株 H9c2损伤中的作用。方法以培养的稳定高表达 HSPB1 H9c2(HSPB1细胞)和空载体转染的 H9c2(对照细胞)为模型,0～1000/μmol/L H_2O_2刺激2h,观察细胞形态学、线粒体内膜跨膜电位、内源性活性氧自由基(ROS)水平。结果 (1)HSPB1高表达显著减轻 H_2O_2诱导的细胞形态学的损伤变化;(2)HSPB1高表达显著减轻 H_2O_2诱导的线粒体跨膜电位丧失:0、75、150、300、500、1000μmol/LH_2O_2刺激后,HSPB1和对照细胞的跨膜电位分别为10.0±0.11和7.01±0.26,9.11±0.17和6.05±0.19,7.69±0.28和5.14±0.28,6.95±0.13和4.66±0.11,6.61±0.20和1.85±0.35,6.60±0.05和1.19±0.01,各组差异均有统计学意义(P<0.01);(3)HSPB1和对照细胞在0、75、150、300、500、1000μmol/L H_2O_2诱导后,内源性 ROS 水平分别为5527±248和5964±387、6719±336和8528±411、6469+160和7795±136、7042±12和7591±203、6148±208和6911±136、5468±546和6822±371,除0 μmol/L 外,其他各组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HSPB1高表达显著保护了大鼠心肌细胞因氧化应激诱导的形态学变化,这可能与稳定线粒体膜电位和抑制线粒体产生的 ROS 有关。
- 刘莉姜苏蓉张小进陈晨丁国宪黄峻程蕴琳
- 关键词：热休克蛋白质类线粒体氧化性应激心肌
- 致心律失常性右心室心肌病的QRS及QT离散度研究被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨致心律失常性右心室心肌病 (arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy ,ARVC)危重患者、家系中无症状患者及家系中可疑患者的QRS及QT离散度的存在规律。方法 按欧洲心脏病学会 (ESC)的诊断标准 ,选择有室性心动过速、晕厥或心脏骤停 (cardiacarrest)史的ARVC患者 2 5例为危重组 ,家系调查发现的家系中无明显症状的ARVC患者 16例为无症状组 ,家系中高度怀疑为ARVC但尚未达到诊断标准的 18例为可疑组 ,正常对照组为 14例。同步记录标准 12导联心电图。测量每个导联QRS时限 ,记录 12导联中的QRS时限最大值 (QRSm ,最长的 1个QRS值 )、QRS离散度 (QRSd ,12导联中最长的 1个QRS值减最短的 1个QRS值 )及QRS时限平均值 (QRSa)。测量每个导联QT间期 ,记录 12导联中的QT最大值 (QTm ,最长的 1个QT间期 )、QT平均值 (QTa)、QT离散度 (QTd ,导联中最长的 1个QT值减最短的 1个QT值 )、校正QTd(QTcd)及校正QTm(QTcm)。比较各组各指标的差异。结果 可疑组的年龄低于对照组、危重组与无症状组。 4组之间QRSd差异无显著性。QTd在危重组为 (6 9 6± 4 1)ms,在无症状组为 (77 3± 5 7)ms均显著高于对照组 (5 5 4±6 3)ms(P均为 0 0 0 3) ;危重组与无症状组差异无显著性。QRSm、QRSa、QTa、QTcd。
- 杨春梅黄峻许迪单其俊马文珠曹克将
- 关键词：心律失常右心室心肌病心电图QT离散度
- ARNI对我国HFrEF患者死亡率的影响及潜在效益评估被引量：4
- 2018年
- 目的:对血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(Angiotensin receptor neprilysin inhibition,ARNI)治疗左心室射血分数下降的心衰(Heart failure with reduced left ventricular ejection fraction,HFr EF)所预防或延缓死亡而带来的潜在收益进行定量研究。方法:采用Microsoft Excel 2013构建基于中国HFr EF患者的死亡预测模型,对ARNI治疗HFr EF与安慰剂治疗相比所预防或延缓的死亡人数进行预测,并对关键参数进行敏感性分析。其中,中国心衰患者人口大小计算资料和排除标准,以及ARNI、血管紧张素转化酶抑制剂(Angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)和安慰剂等治疗方案的死亡率数据来源于公开发表的文献。结果:在中国的450万心衰患者中有1,011,508名患者符合ARNI治疗标准;采用ARNI治疗HFr EF每年导致的全因死亡人数为80,391人,采用安慰剂治疗HFr EF每年导致的全因死亡人数为136,479人,ARNI相比于安慰剂每年可预防或延缓的死亡人数为56,087(41.1%)人,对关键因素敏感性分析显示,每年可预防或延缓的死亡人数的浮动范围为42,789~249,276人。结论:在中国应用ARNI治疗HFr EF可预防或延缓死亡而带来潜在收益,建议在适宜的人群中推荐和推广ARNI治疗方案。
- 黄峻朱水清Dennis Xuan肖敦明徐映锐宣建伟
- 关键词：心力衰竭依那普利死亡率
- 评点欧洲心脏病学学会2012急性和慢性心力衰竭指南被引量：7
- 2013年
- 2012年5月发表的欧洲心脏病学学会（ESC）急性和慢性心力衰竭（心衰）诊治指南（简称ESC新指南）无论在内容还是临床应用价值上均可视作近几年国际上一系列心衰指南的代表和典范，也是对2007年前后颁布的欧洲、美国、中国等指南嵋剖的新一轮修订和更新。学习和评点ESC新指南有助于了解心衰现代诊治的理念，了解心衰临床工作的现状、争论和发展趋势。下面主要就这一指南中慢性心衰内容作一些评述。
- 黄峻
- 关键词：慢性心力衰竭心脏病学新指南急性慢性心衰
- 心肌损伤性疾病的分子细胞机制、实验室诊断及治疗评价研究
- 张寄南苏恩本杨笛陈相健黄峻曹克将卞智萍徐晋丹耿茜马文珠顾春荣
- 该项成果的研究重点在于阐述心肌损伤性疾病的分子细胞发病机制，包括心肌细胞内钙调节蛋白、肌浆网钙泵（SERCA）、IP3受体、Ryanodine受体（RyR）和L型钙通道等的变化和失控；心肌内皮素受体、内皮素转换酶表达及活...
- 关键词：
- 关键词：心肌损伤分子生物学细胞机制
- 不稳定型心绞痛及其危险度分层对介入治疗预后和支架再狭窄的预测被引量：5
- 2002年
- 目的 探讨不稳定型心绞痛及其危险度分层对介入治疗的近、中期预后及血管再狭窄的影响。方法 选择成功施行冠状动脉支架植入术并进行临床和血管造影随访的 78例冠心病患者。分为稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组 ,并对不稳定型心绞痛进行Braunwald危险度分层。分析不同分组和分层对预后的预测价值。结果 不稳定型心绞痛组的再狭窄率和心脏事件的发生率显著性高于稳定型心绞痛组 (P <0 0 5 )。Braunwald分级Ⅱ、Ⅲ级的支架再狭窄率显著高于SA患者(P <0 0 5 )。而Braunwald分级Ⅰ级的再狭窄率与SA患者无差异。Logistic多因素分析不稳定型心绞痛是再狭窄的独立危险因子 (P <0 0 5 ,OR :2 9)。
- 王晖杨志健黄峻马根山朱铁兵王连生
- 关键词：不稳定型心绞痛再狭窄预后
