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黄翀

作品数：36 被引量：76H指数：5
供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
发文基金：江西省自然科学基金国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学政治法律更多>>

合作作者

文献类型

  • 29篇期刊文章
  • 4篇学位论文
  • 2篇专利
  • 1篇会议论文

领域

  • 32篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇政治法律

主题

  • 19篇细胞
  • 14篇小管
  • 13篇肾小管
  • 12篇小管上皮细胞
  • 11篇肾小管上皮
  • 11篇肾小管上皮细...
  • 10篇蛋白
  • 9篇高糖
  • 7篇激酶
  • 6篇转分化
  • 6篇细胞生成素
  • 6篇高糖诱导
  • 5篇蛋白诱导
  • 5篇抑制剂
  • 5篇制剂
  • 5篇全反式
  • 5篇全反式维甲酸
  • 5篇维甲酸
  • 5篇细胞外基质
  • 5篇细胞外基质合...

机构

  • 32篇南昌大学第二...
  • 7篇南昌大学
  • 4篇江西省肿瘤医...
  • 2篇九江市第一人...
  • 2篇江西省萍乡市...

作者

  • 36篇黄翀
  • 26篇涂卫平
  • 24篇秦晓华
  • 19篇房向东
  • 14篇陈艳霞
  • 11篇邹宏昌
  • 8篇徐承云
  • 4篇吴险峰
  • 4篇杨丽萍
  • 4篇徐高四
  • 4篇陈艳
  • 2篇江罗佳
  • 2篇占锦峰
  • 2篇朱淑英
  • 2篇连珞
  • 2篇胡炜华
  • 2篇李瑾
  • 2篇苏妍
  • 2篇周娲
  • 2篇金国华

传媒

  • 4篇南昌大学学报...
  • 3篇山东医药
  • 3篇广东医学
  • 3篇天津医药
  • 3篇中国全科医学
  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇重庆医学
  • 2篇医学研究生学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇医药导报
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇透析与人工器...
  • 1篇中国医学创新
  • 1篇中华肾病研究...
  • 1篇中华医学会肾...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 4篇2021
  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 7篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2006
共 36 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
ATRA对高糖培养条件下HMC炎性因子表达的影响及其机制研究被引量：1
2019年
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖培养条件下人肾小球系膜细胞(HMC)炎性因子表达的干预作用。方法体外培养HMC,予以高糖、ATRA等进行干预,将HMC分为正常对照组(Ⅰ组,未加任何刺激物)、高糖干预组(Ⅱ组,加入高糖)、渗透压对照组(Ⅲ组,加入甘露醇)、NF-κB通路抑制剂组(Ⅳ组,高糖+Bay11-7082)、高糖+低剂量ATRA组(Ⅴ组,高糖+低剂量ATRA)、高糖+中剂量ATRA组(Ⅵ组,高糖+中剂量ATRA)、高糖+高剂量ATRA组(Ⅶ组,高糖+高剂量ATRA);Ⅰ、Ⅲ组D-葡萄糖水平为5.5 mmol/L,Ⅱ组D-葡萄糖水平为30.0 mmol/L;Ⅲ组甘露醇水平为24.5 mmol/L;Ⅳ组Bay11-7082水平为30μmol/L;Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组D-葡萄糖水平均为30.0 mmol/L,ATRA水平分别为1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L。予以干预后各组细胞均培养48 h,荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组细胞NF-κB、白细胞介素(IL)-6、IL-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达,收集细胞培养上清液,ELISA法检测各组IL-6、TNF-α的表达水平。结果NF-κB、IL-6、IL-1、TNF-αmRNA的表达水平及IL-6、TNF-α表达水平,Ⅰ组与Ⅲ组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ组最高,Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组较Ⅱ组明显降低(P<0.05),且随着ATRA水平升高,NF-κB、IL-6、IL-1、TNF-αmRNA表达水平及IL-6、TNF-α表达水平逐渐降低。结论高糖能促进HMC炎性因子表达,ATRA可抑制这些炎性因子表达,其发挥肾脏保护作用的机制可能与ATRA阻断NF-κB信号通路有关。
陈艳霞秦晓华黄翀涂卫平
关键词：全反式维甲酸炎性因子肾小球系膜细胞NF-ΚB
重组人促红细胞生成素治疗肾间质纤维化的作用机制研究被引量：1
2016年
目的探讨重组人促红细胞生成素（r Hu EPO）治疗肾间质纤维化（RIF）的作用机制。方法 2014年7月—2015年6月,将人肾小管上皮细胞（HK-2细胞）随机分为7组：空白对照组（E1组）：未加任何刺激物;r Hu EPO对照组（E2组）：r Hu EPO终浓度为20 U/ml;人纯化清蛋白诱导组（E3组）：人纯化清蛋白终浓度为5 mg/ml;E4组：加人纯化清蛋白（5 mg/ml）和r Hu EPO（5 U/ml）;E5组：加人纯化清蛋白（5 mg/ml）和r Hu EPO（10 U/ml）;E6组：加人纯化清蛋白（5 mg/ml）和r Hu EPO（20 U/ml）;Rho相关卷曲螺旋形成的蛋白激酶（ROCK）抑制剂Y27632组（E7组）：加ROCK抑制剂Y27632（10μmol/L）,30 min后加人纯化清蛋白（5 mg/ml）。采用细胞增殖试验检测刺激16、24、48、72 h时各组细胞增殖数,反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测Rho A、ROCK mRNA表达水平,细胞免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测纤维连接蛋白（FN）表达水平。结果 16 h时,各组细胞增殖数比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。24、48、72 h时,各组细胞增殖数比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;其中E3-E6组高于E1组、E2组,E4-E6组高于E3组,E7组低于E3组,E5组、E6组高于E4组,E6组高于E5组（P〈0.05）。各组Rho A mRNA表达水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;其中E3-E6组高于E1组、E2组,E4-E6组低于E3组,E5组、E6组低于E4组,E6组低于E5组（P〈0.05）。各组ROCK mRNA表达水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;其中E3-E6组高于E1组、E2组,E4-E7组低于E3组,E5组、E6组低于E4组,E6组低于E5组（P〈0.05）。各组α-SMA表达水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;其中E3-E5组高于E1组、E2组,E4-E7组低于E3组,E5组、E6组低于E4组,E6组低于E5组（P〈0.05）。各组E-cadherin表达水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;其中E3
江罗佳秦晓华黄翀房向东涂卫平
关键词：肾疾病细胞转分化重组人促红细胞生成素RHO相关激酶类信号传导
老年慢性肾衰竭的诊断与治疗被引量：5
2015年
老年慢性肾衰竭(CRF)起病隐匿、表现不典型、进展缓慢,容易误诊、漏诊或延误诊断。目前尚无有力证据证明哪一种估算肾小球滤过率(e GFR)的计算公式更适合用于老年CRF患者肾功能的评价。血清胱抑素C(Cys C)是近年提出的一项新的e GFR检测指标,对于Cys C在评价肾功能方面是否优于血清肌酐(Scr)值,特别是应用于老年人群,还需要更多的相关研究证实。老年人CRF的保守治疗包括:注意找出肾功能恶化的可逆因素,治疗伴随存在的其他系统性疾病,个体化实施低蛋白饮食,根据病情决定是否需限盐、限水,控制高血压,延缓慢性肾脏病(CKD)进展和心血管疾病的发生等;透析治疗是否可以有效改善老年CKD患者的预后,目前仅有观察性研究的结果,结论尚有争议;年龄本身不作为肾移植的禁忌条件,研究表明肾移植可以延长患者的生存时间和提高患者的生活质量。但由于老年人群的特殊性,肾移植前各方面情况的评估应更为谨慎。
涂卫平黄翀
关键词：老年慢性肾衰竭
人血清白蛋白对HK-2细胞col-Ⅳ、TIMP-1、MMP-9mRNA表达水平的影响被引量：1
2010年
目的探讨人血清白蛋白对体外培养的HK-2细胞Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen,col-Ⅳ)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA表达水平的影响。方法 HK-2细胞随机分为4组。A组细胞(空白对照组),未添加刺激物;B组、C组和D组细胞分别与5 mg.mL-1人血清白蛋白培养12、24、48 h。在0、12、24、48 h应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测col-Ⅳ、TIMP-1和MMP-9 mRNA的相对表达量。结果人血清白蛋白刺激HK-2细胞可上调col-Ⅳ、TIMP-1 mRNA的表达,且随着刺激时间延长,表达水平逐渐增高。B、C、D 3组HK-2细胞col-Ⅳ、TIMP-1mRNA表达水平均明显高于A组(均P<0.01)。人血清白蛋白刺激HK-2细胞,MMP-9 mRNA的表达随着刺激时间的延长,表达水平先增高后下降。B、C 2组HK-2细胞MMP-9 mRNA表达水平均明显高于A组(均P<0.01),D组HK-2细胞MMP-9 mRNA表达水平低于A组(P<0.05)。相关性分析结果显示,TIMP-1 mRNA表达与col-ⅣmRNA表达呈正相关(r=0.987,P<0.05),MMP-9 mRNA表达与col-ⅣmRNA表达无关(r=0.146,P>0.05)。结论人血清白蛋白刺激HK-2细胞可能通过促进col-Ⅳ的合成及上调TIMP-1、下调MMP-9使细胞外基质积聚,参与肾间质纤维化。
黄翀胡炜华秦晓华邹宏昌涂卫平
关键词：TIMP-1MMP-9
阿托伐他汀对白蛋白诱导的HK-2细胞凋亡的影响及机制初探
2021年
目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin,ATO)对白蛋白诱导的人肾小管上皮细胞(human renal tubular epithelial cells,HK-2)凋亡的影响,并对其可能作用机制进行初步探讨。方法体外培养HK-2细胞,将培养到85%~90%的HK-2细胞随机分为7组:空白对照组(A组)、白蛋白诱导组(B组:5 mg·mL^(-1)白蛋白)、ATO组(C组:10-8 mol·L^(-1)ATO)、低浓度ATO+白蛋白诱导组(D组:10^(-1)0 mol·L^(-1)ATO+5 mg·mL^(-1)白蛋白)、中浓度ATO+白蛋白诱导组(E组:10-9 mol·L^(-1)ATO+5 mg·mL^(-1)白蛋白)、高浓度ATO+白蛋白诱导组(F组:10-8 mol·L^(-1)ATO+5 mg·mL^(-1)白蛋白)、RhoA/ROCK信号通路阻断剂组(G组:10μmol·L^(-1)Y27632+5 mg·mL^(-1)白蛋白);予以各实验组细胞干预培养48 h后,流式细胞仪检测各组HK-2细胞的早期凋亡,采用RT-PCR检测各组HK-2细胞RhoAmRNA、ROCK1mRNA的表达。结果空白对照组与ATO组HK-2细胞的早期凋亡、RhoAmRNA、ROCK1mRNA的表达比较差异均无统计学意义(均P>0.05);不同浓度的ATO+白蛋白诱导组及RhoA/ROCK信号通路阻断剂组HK-2细胞较白蛋白诱导组早期凋亡降低(均P<0.05),且随着ATO浓度的升高,其抑制HK-2细胞早期凋亡的作用越明显;不同浓度的ATO+白蛋白诱导组HK-2细胞RhoAmRNA、ROCK1 mRNA的表达较白蛋白诱导组减少(均P<0.05)。结论ATO可抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的早期凋亡,其作用机制可能与部分阻断RhoA/ROCK信号通路有关。
陈艳霞黄翀秦晓华房向东涂卫平
关键词：阿托伐他汀细胞凋亡肾小管上皮细胞
全反式维甲酸对高糖环境下HK-2细胞转分化的影响及其可能机制
2016年
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖环境下正常人肾小管上皮HK-2细胞株转分化的影响及其可能机制。方法将体外培养的HK-2细胞按随机数字表法分为以下7组:空白组、高糖组、高渗组、高糖+低浓度ATRA组、高糖+中浓度ATRA组、高糖+高浓度ATRA组、Rho激酶抑制剂Y27632干预组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞RhoA及ROCK1mRNA表达水平,采用细胞免疫荧光检测高糖环境下HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙黏蛋白的表达变化。结果 RT-PCR结果显示:空白组与高渗组RhoA及ROCK1mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);高糖组RhoA及ROCK1mRNA表达水平较空白组、高渗组高,差异均有统计学意义(P<0.05);予以ATRA或Y27632干预后,RhoA及ROCK1mRNA表达较高糖组减少,差异均有统计学意义(P<0.05),且呈现ATRA浓度依赖性。相关性分析示,高糖组及各ATRA干预组RhoA mRNA与ROCK1mRNA表达水平呈正相关(P<0.05)。细胞免疫荧光检测结果显示:空白组与高渗组α-SMA及E-钙黏蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);高糖组α-SMA表达水平较空白组高,E-钙黏蛋白表达水平较空白组低,差异均有统计学意义(P<0.05);予以ATRA或Y27632干预后,α-SMA表达明显减少,E-钙黏蛋白表达明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ATRA可部分逆转高糖环境下HK-2细胞转分化的过程,其机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。
秦晓华陈艳霞涂卫平黄翀房向东邹宏昌徐承云
关键词：全反式维甲酸Α-平滑肌肌动蛋白
红细胞生成素对人白蛋白诱导肾小管上皮细胞转分化的作用被引量：2
2012年
目的探讨红细胞生成素(EPO)对人白蛋白诱导的正常人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化的作用。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为空白对照组(未加任何刺激物)、EPO诱导组(EPO终浓度为20 U/mL)、白蛋白诱导组(白蛋白终浓度5 mg/mL)、EPO干预组(EPO终浓度分别为5、10、20 U/mL)及转化生长因子β1(TGF-β1)拮抗剂组(SB431542终浓度为10μmol/L,加入SB431542 30 min后加白蛋白,白蛋白终浓度为5 mg/mL),各组均刺激24 h。应用RT-PCR法检测细胞TGF-β1 mRNA的水平;细胞免疫荧光法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达;ELISA法检测上清液纤维连结蛋白(FN)的蛋白表达。结果 RT-PCR结果表明白蛋白诱导组TGF-β1 mRNA较空白对照组显著升高(P<0.05),给予EPO干预后TGF-β1 mRNA显著下调(P<0.05);细胞免疫荧光及ELISA结果显示白蛋白诱导组E-cadherin的蛋白表达较空白对照组显著下降,α-SMA、FN的蛋白表达显著上升(P<0.05),而在EPO干预组及TGF-β1拮抗剂组E-cadherin的蛋白表达较白蛋白诱导组显著上调,α-SMA、FN的蛋白表达显著下调(P<0.05),且与EPO的浓度有关。结论 EPO可抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的转分化,从而延缓肾间质纤维化,其机制可能与阻断TGF-β1的作用有关。
周娲秦晓华李瑾黄翀邹宏昌金国华房向东涂卫平
关键词：红细胞生成素白蛋白肾小管上皮细胞转分化
不同透析频率的老年血液透析患者营养状况和钙磷代谢的横断面比较被引量：2
2019年
目的探讨不同透析频率对老年血液透析(HD)患者的营养状况和钙磷代谢的影响.方法选择2017年4月至2018年12月在我院接受HD老年患者40例.根据透析频率分为两组:A组每周透析3次;B组每周透析2次.记录原发病等,收集实验室指标并计算透析充分性相关指标.结果B组干体质量要显著低于A组(P<0.05),两组患者的BMI、Hb、转铁蛋白饱和度、血清白蛋白、血肌酐差异无统计学意义(P>0.05).A组血磷水平要显著低于B组(P<0.05),两组患者的血钙和PTH差异无统计学意义(P>0.05).B组URR、Kt/V均显著高于A组(P<0.05).A组的血钙、血磷、PTH达标率均高于B组.结论每周3次老年HD患者比每周2次老年HD患者有较低血磷.两组患者营养状况、血钙和PTH无差异,但每周3次HD血钙和PTH的达标率要高于每周2次HD患者.
黄翀柳远飞秦晓华徐承云涂卫平陈艳
关键词：血液透析透析频率老年患者
全反式维甲酸对高糖环境下HK-2细胞炎症因子表达的影响被引量：1
2016年
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖环境下正常人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)炎症因子表达的影响及其可能机制。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为7组:空白对照组,高糖组(D-葡萄糖30 mmol·L^(-1)),高渗组(甘露醇24.5 mmol·L^(-1)),ATRA干预组[包括高糖+低浓度ATRA组(ATRA 10-7mol·L^(-1))、高糖+中浓度ATRA组(ATRA 10-6mol·L^(-1))、高糖+高浓度ATRA组(ATRA 10-5mol·L^(-1))],Rho激酶抑制药(Y27632)干预组[高糖+Y27632(Y27632为30μmol·L^(-1))],均干预48 h。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞Rho A mRNA、ROCK1 mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测HK-2细胞白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化。结果 RT-PCR结果显示,空白对照组与高渗组Rho A mRNA、ROCK1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);高糖组Rho A mRNA、ROCK1 mRNA表达较空白对照组、高渗组显著升高(P<0.05);ATRA各干预组Rho A mRNA、ROCK1 mRNA表达较高糖组显著减少(P<0.05),且呈现ATRA浓度依赖性;Y27632干预组Rho A mRNA表达与高糖组差异无统计学意义,ROCK1mRNA表达显著减少(P<0.05)。Person直线相关分析显示,高糖组及ATRA干预组Rho A mRNA与ROCK1 mRNA表达呈正相关。ELISA检测结果示空白对照组与高渗组表达IL-6、TNF-α无明显差异(P>0.05);高糖组表达IL-6、TNF-α较空白对照组明显升高(P<0.05);ATRA或Y27632干预后,IL-6、TNF-α表达明显减少(P<0.05)。结论 ATRA可抑制高糖环境下HK-2细胞IL-6、TNF-α表达,其机制可能与抑制Rho A/ROCK信号通路有关。
陈艳霞涂卫平房向东秦晓华黄翀邹宏昌徐高四
关键词：肾小管上皮细胞
人红细胞生成素对高糖诱导肾近曲小管上皮细胞转分化过程中炎性因子的影响及其可能机制被引量：6
2015年
目的探讨重组人红细胞生成素(rhEPO)对高糖诱导的正常人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化过程中炎性因子的变化及其可能机制。方法体外培养HK-2细胞,采用随机数字表法分为空白对照组(未加任何刺激物)、高糖诱导组(高糖终浓度为30 mmol/L)、甘露醇对照组(甘露醇为24.5 mmol/L)、rhEPO对照组(rhEPO终浓度为20 U/ml)、不同浓度rhEPO干预组(rhEPO终浓度分别为5、10、20 U/ml+高糖)及Rho激酶抑制剂(Y27632)组(Y27632终浓度为30μmol/L,加入Y27632 30 min后加高糖,高糖终浓度为30 mmol/L),以上各组均培养24 h。采用RT-PCR检测各组细胞RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达水平;采用细胞免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测人纤维连接蛋白(FN)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达水平。结果各组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中高糖诱导组与5 U/ml rhEPO组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达均高于空白对照组,10 U/ml rhEPO组、20 U/ml rhEPO组及Rho激酶抑制剂组RhoA 、ROCK1 mRNA表达均低于空白对照组(P<0.05);不同浓度rhEPO组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达均低于高糖诱导组(P<0.05),Rho激酶抑制剂组ROCK1 mRNA表达低于高糖诱导组(P<0.05);10 U/ml rhEPO组与20 U/ml rhEPO组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达均低于5 U/ml rhEPO组(P<0.05);20 U/ml rhEPO组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达均低于10 U/ml rhEPO组(P<0.05)。各组α-SMA、E-cadherin、FN、IL-6及TNF-α蛋白表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中高糖诱导组、不同浓度rhEPO组、Rho激酶抑制剂组α-SMA、FN、IL-6及TNF-α蛋白表达均高于空白对照组,E-cadherin均低于空白对照组(P<0.05);不同浓度rhEPO组、Rho激酶抑制剂组α-SMA、FN、IL-6及TNF-α蛋白表达均低于高糖诱导组,E-cadherin均高于高糖诱导组(P<0.05);10 U/ml rhEPO组、20 U/ml rhEPO组α-SMA、FN、IL-6及TNF-α�
陈艳霞杨丽萍吴险峰秦晓华黄翀房向东涂卫平
关键词：红细胞生成素细胞转分化白细胞介素6
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