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论行贿罪中“不正当利益”的诉讼证明: “谋取不正当利益”作为行贿罪的主观构成要件和必要构成要件，在实体法中经历了从无到有，从限缩到扩大再到限缩的发展过程。学界对“不正当利益”一直都存在不同观点，如非法利益说、非法利益或其它不应当得到的利益说、手段不正当说、受...; 于佳; 关键词：刑事诉讼行贿罪

脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内Nestin、bFGFmRNA的变化研究被引量：3: 2007年; 目的研究脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内神经干细胞增殖相关因子的变化,包括BrdU+Nestin、bFGFmRNA。方法采用大鼠脑中动脉缺血再灌注损伤(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,分假手术组、模型组两组,应用免疫荧光法检测两组3d、5d、7d、14d、21d、30d病灶侧侧脑室区(subventricle zone,SVZ)、海马齿状回(subdentate gyrus zone,SGZ)BrdU+Nestin的变化,以及应用RT-PCR方法观察相应时间点两组病灶侧bFGFmRNA的变化。结果假手术组几乎检测不到BrdU+Nestin荧光值、bFGFmRNA的表达;模型组病灶侧Br- dU+Nestin荧光值、bFGFmRNA表达增高,两组比较有显著差异(P<0.05);各时间点间模型组病灶侧BrdU+ Nestin荧光值、bFGFmRNA表达均有显著差异(P<0.05);bFGFmRNA的表达值增强早于BrdU+Nestin荧光值。结论大鼠脑缺血再灌注损伤可引起病灶侧SVZ、SGZ区神经干细胞反应和增殖;病灶侧bFGFmRNA表达上调可能与神经干细胞增殖分化有关;脑缺血损伤后神经干细胞增殖分化具有时间窗。; 尹瑞雪陆兵勋王立新范建中卢昌均于佳崔德华; 关键词：脑缺血神经巢蛋白 BFGFMRNA

PERK通路在内质网应激诱导的中脑多巴胺能神经元死亡中作用: 2024年; 目的探讨PERK通路在内质网应激诱导的中脑多巴胺能神经元变性死亡中的作用。方法利用小鼠原代培养成纤维细胞,应用Western blot和免疫荧光染色法,观察内质网应激诱导剂毒胡萝卜素(thapsigargin)对PERK通路的激活,利用小鼠原代培养中脑多巴胺能神经元,应用TH免疫荧光染色法对存活的中脑多巴胺能神经元进行计数,以观察PERK抑制剂GSK2606414对长时程Thapsigargin处理诱导的中脑多巴胺能神经元死亡的影响。结果在Thapsigargin处理后的原代成纤维细胞中p-PERK、p-eIF2α、ATF4水平均显著升高,Thapsigargin诱导中脑多巴胺能神经元死亡,PERK抑制剂GSK2606414可显著减少长时程Thapsigargin处理诱导的中脑多巴胺能神经元死亡。结论内质网应激激活PERK通路;长时程内质网应激导致中脑多巴胺能神经元死亡,抑制PERK通路的激活可以缓解长时程内质网应激导致的中脑多巴胺能神经元死亡,PERK通路参与了长时程内质网应激导致的中脑多巴胺能神经元变性死亡。; 杨璇郑佳音王昕宇于佳; 关键词：中脑多巴胺能神经元未折叠蛋白反应

126例阿尔茨海默病患者血脂代谢和胰岛素抵抗的研究被引量：13: 2015年; 目的初步探讨阿尔茨海默病(AD)患者是否存在血脂代谢异常和胰岛素抵抗,寻找阿尔茨海默病发病的危险因素。方法在研究时间内符合入组标准的AD患者共126例,进行基线MMSE和ADL的评定;正常对照组120例,来自同期在本院体检中心体检的正常健康者。空腹采取静脉血3 ml,离心后取血浆保存在-80℃冰箱内成批待查。测定指标包括总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、前白蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、载脂蛋白E、载脂蛋白a、空腹血糖、胰岛素和C肽,并计算胰岛素敏感指数和抵抗指数。结果 AD患者血浆总胆固醇(4.55±0.92)mmol/L、甘油三酯(1.35±0.93)mmol/L、低密度脂蛋白(2.58±0.79)mmol/L较正常对照组[总胆固醇(3.02±0.78)mmol/L、甘油三酯(0.92±0.35)mmol/L、低密度脂蛋白(1.33±0.56)mmol/L]显著升高(P<0.05);AD患者高密度脂蛋白(1.27±0.35)mmol/L和前白蛋白(187.65±60.48)mg/L水平较正常对照组[高密度脂蛋白(1.65±0.53)mmol/L、前白蛋白(256.02±37.84)mg/L)]显著降低(P<0.05);AD组载脂蛋白A1(4.55±0.92)g/L、载脂蛋白B(1.35±0.93)g/L、载脂蛋白E(1.27±0.35)mg/L、载脂蛋白a(2.58±0.79)mg/L较正常对照组[载脂蛋白A1(4.02±0.78)g/L、载脂蛋白B(0.92±0.35)g/L、载脂蛋白E(1.65±0.53)mg/L、载脂蛋白a(2.33±0.56)mg/L]无显著变化(P>0.05);AD组空腹血糖(7.39±1.23)mmol/L、胰岛素(11.78±6.6)μIU/ml、C肽(2.36±1.03)ng/ml较正常对照组[空腹血糖(5.31±1.04)mmol/L、胰岛素(6.28±3.36)μIU/ml、C肽(1.72±1.03)ng/ml]显著升高(P<0.05);AD组胰岛素敏感指数(-5.74±0.60)和抵抗指数(2.77±1.78)较正常对照组[敏感指数(-3.51±0.74)和抵抗指数(1.52±1.02)]差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AD患者存在血脂代谢异常和胰岛素抵抗,同时可能存在营养不良的风险。; 李钦云陈峥张守字宋岳涛陈楠于佳; 关键词：阿尔茨海默病血脂代谢胰岛素抵抗营养不良

环氧合酶-2／CNPase对海洛因海绵状白质脑病中少突胶质细胞凋亡的作用被引量：4: 2008年; 目的探讨环氧合酶（COX）-2、2′，3′-环腺苷酸-3′-磷酸二酯酶（CNPase）对白质少突胶质细胞凋亡调控及阐明海洛因海绵状白质脑病（HSLE）的发病机制。方法对4例HSLE和5例正常对照的小脑、额叶和胼胝体标本，进行HE染色，KB染色，TUNEL染色，MBP、COX-2、CNPase和半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-3免疫组化染色，分析脱髓鞘的病变，比较TUNEL、caspase-3、COX-2和CNPase阳性细胞率，并进行非参数统计分析。结果HSLE组广泛脱髓鞘改变，髓鞘板层间松解，形成空泡样变。KB染色对照组额叶和小脑的白质／灰质灰度比值明显低于HSLE组（t值分别为26．146和35．001，P=0．000）。在额叶、小脑和胼胝体白质，HSLE组的少突胶质细胞凋亡率高于对照组（Z值分别为2．245，4．273和4．250；P=0．000）；COX-2阳性细胞数高于对照组（Z值分别为-4．201，-4．177和-4．211，P=0．01）。在额叶和胼胝体白质，HSLE组CNPase表达较对照减少（Z值分别为-2．315和-2．578，P值分别为0．021和0．010）。caspase-3的表达与COX-2呈正相关（Pearson相关系数r=0．858，P=0．003），与CNPase呈负相关（Pearson相关系数r=-0．802，P=0．009）。结论HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变，少突胶质细胞凋亡是HSLE的发病原因之一。COX-2／CNPase表达的改变可能参与少突胶质细胞凋亡。; 陈强陆江阳陆兵勋尹瑞雪于佳王丽娜崔德华; 关键词：海洛因少突神经胶质凋亡环氧合酶-2

bcl-2／bax基因表达和少突胶质细胞凋亡在海洛因海绵状白质脑病发病机制中的作用被引量：6: 2008年; 目的通过bcl-2／bax蛋白调控脑白质少突胶质细胞凋亡，研究海洛因海绵状白质脑病（HSLE）的发病机制。方法病例组4例HSLE及对照组5例非脑部病变4％多聚甲醛溶液固定尸检脑。于大脑额叶、小脑及胼胝体取材，石蜡包埋、切片。进行HE染色，碱性髓鞘蛋白（MBP）、细胞凋亡蛋白酶半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-3、凋亡抑制基因bcl-2及凋亡促进基因bax免疫组化染色。利用显微图像分析观察脱髓鞘的改变并进行灰度分级。计数caspase-3、bel-2、bax阳性点数，作统计学分析。结果HSLE组小脑、胼胝体、额叶白质均存在髓鞘脱失，以小脑最为明显，灰度级分别为：a．b、c；小脑、胼胝体、额叶白质均有caspase-3表达，均明显高于对照组（P〈0．05）；bax阳性表达较对照组高（P〈0．05）；bcl-2表达与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变，bcl-2／bax比值下降所致的少突胶质细胞凋亡可能是发病原因之一。; 尹瑞雪陆江阳陆兵勋陈强于佳崔德华; 关键词：海洛因少突神经胶质凋亡基因表达

TAR DNA结合蛋白43与肌萎缩侧索硬化症的关系: 2017年; 肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是常见的运动神经元病，患者多在50~60岁之间发病，表现出进行性加重的肌无力和肌萎缩症状，一般在发病3~5年后死亡［1］。ALS在全球范围内的发病率为2~5/10万，其中5%~10%患者为家族型ALS（familial amyotrophic lateral sclerosis，fALS），其余为散发型ALS（sporadic amyotrophic lateral sclerosis，sALS）［2］。ALS患者的主要病理特征是上、下运动神经元变性死亡，以及残存神经元胞质内出现非淀粉样的泛素阳性包涵体。; 宋彬彬王清宋秋萍段立疆武香梅宋岳涛杨璇于佳; 关键词：肌萎缩侧索硬化症 DNA结合蛋白 TAR 运动神经元病 ALS 进行性加重

EB1在小鼠神经系统中表达和功能: 2021年; 目的探讨微管末端结合蛋白1(end-binding protein 1,EBl)在小鼠神经系统中表达分布以及在细胞自噬蛋白降解通路中的作用。方法以1.5月龄C57BL/6J野生型小鼠为材料,使用蛋白质印迹法检测EB1在小鼠眼、脑、脊髓和坐骨神经中的表达情况。以小鼠成纤维细胞为材料,使用免疫荧光和激光共聚焦显微镜技术检测EB1在小鼠成纤维细胞中表达和定位。以HEK293细胞为材料,使用siRNA转染和Western blot法检测EB1缺失对于HEK293细胞自噬通路中关键蛋白的影响。结果微管正端示踪蛋白EB1在小鼠神经系统中表达广泛,且与脊髓比较,坐骨神经中含量显著下降。小鼠成纤维细胞中EB1定位于微管正端,呈彗星样分布。HEK293细胞中敲减EB1蛋白可引起自噬通路中p62和LC3B-Ⅱ蛋白表达水平显著提高(P<0.05),而LC3B-Ⅰ蛋白含量未发生明显变化(P>0.05)。结论EB1在神经系统广泛表达,但具有组织部位差异性。EB1聚集于微管正端,其含量下降可能通过破坏自噬小体的形成和运输引起自噬通路异常。; 宋彬彬甄然彭宇丁思妍杨璇于佳; 关键词：自噬微管

佩里综合征的研究进展被引量：1: 2016年; 佩里综合征是一类特殊的常染色体显性遗传的帕金森综合征，伴发抑郁、体质量减轻和肺换气不足等症状。近年来研究发现，该病的致病原因是DCTN1基因的错义突变，病理基础是黑质和蓝斑神经元的变性死亡，但发病机制和干预靶点仍然未知，临床上缺乏有效的治疗措施。现针对佩里综合征的研究进展作一综述，以期对该病有进一步认识。; 于佳陈峥崔德华宋岳涛宋彬彬张巍刘新秀波拉提·库尔班赵磊; 关键词：神经变性多巴胺能

推动“一带一路”建设新格局: 2022年; 习近平总书记在党的二十大报告中指出,我们实行更加积极主动的开放战略,构建面向全球的高标准自由贸易区网络,同时也提出共建“一带一路”成为深受欢迎的国际公共产品和国际合作平台。在我们10年来既有成绩的基础上,“一带一路”建设应该形成一个更大范围、更宽领域、更深层次的发展格局,并从三个方面展开。首先,在理论构建方面。二十大报告指出,实践没有止境,理论创新也没有止境,“一带一路”倡议提出近10年,我们在沿线基础设施建设方面取得了重大成果,当然也遇到了很多问题和挑战。; 于佳; 关键词：国际公共产品一带一路

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于佳

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