刘瑞洪
- 作品数：68 被引量：331H指数：11
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：湖南省科技计划项目国家自然科学基金湖南省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急性间质性肾炎肾间质中淋巴细胞亚型分析
- 2000年
- 分析急性间质肾炎 (AIN)肾间质中浸润的淋巴细胞亚型的意义。方法19例AIN患者根据肾活检前的血清肌酐值 (SCr)分为SCr >5 0 0 μmol/L组 (A组 )及SCr <5 0 0 μmol/L(B组 ) ;根据病人入院 30d时的血清肌酐分为SCr恢复正常组 (Ⅰ组 )及SCr未恢复正常组 (Ⅱ组 )。所有病人行肾穿刺活检 ,肾间质淋巴细胞亚型的检测采用SABC法。结果病理改变均表现为不同程度的间质炎性细胞浸润 ,以淋巴细胞为主 ,淋巴细胞亚型以CD+4 和CD+8细胞居多 ,CD+2 0 细胞较少 ;A组肾间质中的淋巴细胞明显多于B组 (P<0 .0 5 ) ;Ⅱ组间质中CD+4 及CD+8细胞明显多于Ⅰ组 (P <0 .0 1)。结论间质浸润淋巴细胞越多 ,肾功能越差 ,AIN的预后也越差 ;细胞免疫在AIN发病机制中起着重要作用。
- 袁曙光刘瑞洪刘虹许向青
- 关键词：急性间质性肾炎淋巴细胞亚型免疫学
- 超声导向肾穿刺活检的临床分析被引量：3
- 2002年
- 目的 :分析 18G ,16G和 14G穿刺针肾活检的安全性及其对明确肾脏病理诊断的意义。方法 :在实时超声显像的引导下应用自动活检枪对 10 0 6例患者行肾穿刺活检 ,并就穿刺所获取的肾小球数目、穿刺后的病理诊断和并发症的情况进行分析。结果 :14G和 16G穿刺针所获取的肾小球均高于 18G(P <0 .0 1) ;穿刺产生血尿和血肿等并发症比较 ,3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :14G ,16G与 18G 3种直径的活检针对肾活检均安全 ,大直径穿刺针能获得更多的肾小球 ,更利于临床诊断。
- 刘明辉周启昌刘瑞洪易著文袁曙光党西强
- 关键词：超声导向肾穿刺活检肾疾病
- 慢性肾脏病认知障碍的研究进展被引量：5
- 2017年
- 慢性肾脏病(CKD)患者普遍存在认知障碍,为患者带来诸多不良后果。尽管目前已有不少研究对CKD患者的认知障碍的机制进行探索,发现血管病变是最主要的机制之一,但仍需要更大样本、更多中心的研究及更长时间的随访来证实。临床医师应关注CKD患者的认知障碍,探寻可能的治疗手段,并进行针对性干预以改善患者的生活质量。
- 文璐刘瑞洪刘虹
- 关键词：慢性肾脏病痴呆血液透析
- 信号素3A与肾脏疾病被引量：3
- 2017年
- 信号素3A(Sema 3A)属于轴突导向因子家族中一种分泌型蛋白,在足细胞分化、肾小球滤过屏障形成和血管内皮细胞迁移过程中起重要调节作用。研究发现,Sema 3A过表达可诱导肾足细胞足突消失或发育延迟,抑制输尿管芽分支和肾小球血管正常形成,导致肾小球发育不良和蛋白尿。而且,Sema 3A还是急性肾损伤、糖尿病肾病和狼疮性肾炎的生物标志物和潜在治疗靶点,本文对近年来Sema 3A在肾脏病发生中作用研究进展作一阐述。
- 廖正刘瑞洪孙林刘伏友杨渊
- 关键词：肾脏疾病
- 肾脏皮质厚度、皮质容积大小与单肾功能相关性的64层SCT研究被引量：13
- 2010年
- 目的研究肾脏皮质厚度、肾皮质容积大小与单肾功能的关系。资料与方法36例梗阻性肾积水患者,在对其行64层螺旋CT灌注扫描后行全肾CT增强扫描,并于2天内行单光子发射计算机体层成像(SPECT)肾动态显像检查。根据SPECT检测的肾小球滤过率(GFR)将72个肾脏分为正常组、肾功能轻度受损组、肾功能重度受损组,分别测量3组病例的肾脏皮质厚度、肾皮质容积大小均值;比较3组间64层SCT测量的肾脏皮质厚度、肾皮质容积大小的差异,分析肾脏皮质厚度、肾皮质容积大小与同侧肾GFR值的相关性,探讨64层SCT测量肾脏皮质厚度、肾皮质容积大小对单肾功能的评价价值。结果3组间肾脏皮质厚度分别为(0.51±0.1)cm、(0.37±0.12)cm、(0.23±0.80)cm,3组间肾脏皮质容积大小分别为(74.26±11.92)cm3、(55.28±15.19)cm3、(27.57±7.02)cm3。3组之间肾脏皮质厚度及容积大小差异均有统计学意义(F值分别为51.60,77.01,P值均<0.01)。肾脏皮质厚度、皮质容积大小与肾脏GFR均有良好的相关性(r=0.778与r=0.815,P值均<0.O1)。结论64层SCT增强扫描及相关后处理软件测量的肾脏皮质厚度与皮质容积大小能在一定程度上反映单肾功能,可以作为64层SCT评价单肾功能的有用参数。
- 王云华刘瑞洪侯伟伟何建军支科
- 关键词：肾皮质肾皮质厚度梗阻性肾积水肾小球滤过率
- HDAC7基因参与兔高脂间歇低氧诱发动脉粥样硬化被引量：2
- 2008年
- 目的研究高脂间歇低氧诱发动脉粥样硬化形成的重要基因。方法提取高脂组和高脂间歇低氧组动脉粥样硬化兔模型肝组织总RNA,用抑制性消减杂交技术,构建差异表达的cDNA消减文库,用反向Northern blot法鉴定存在差异表达的基因,对插入片段测序后进行blast的同源性搜索未知基因,定量RT-PCR验证。结果获得的组蛋白脱乙酰基酶7(HDAC7)为未知功能新基因,在两组肝脏组织中表达存在显著差异。结论HDAC7可能是高脂间歇低氧诱发动脉粥样硬化发生中发挥重要作用的新基因。
- 吴悦陶刘瑞洪黄谷香张湘瑜杨宇
- 关键词：高脂血症间歇低氧动脉粥样硬化抑制性消减杂交
- 20例肾淀粉样变的临床与病理特点分析被引量：11
- 2010年
- 目的:分析肾淀粉样变的临床与病理特点,以减少误诊和漏诊,提高临床诊治水平。方法:回顾性分析2005年1月至2009年8月在中南大学湘雅二医院肾内科经活检诊断为肾淀粉样变的20例患者的临床和病理资料。结果:20例中95%的患者年龄在40岁以上,55%的患者有2个以上系统损害,80%表现为典型的肾病综合征。肾活检HE染色下肾小球系膜及毛细血管袢周边可见均一的淀粉样物质呈块状沉积,亦可见于间质、血管及肾小管壁。高锰酸钾氧化刚果红染色示AL型18例,AA型2例。AL型与AA型病理改变类似,但前者可见免疫球蛋白轻链κ和λ沉积。结论:肾淀粉样变在中老年蛋白尿患者中并非少见,临床表现有时缺乏特异性,肾活检光镜下的典型病理学改变结合刚果红染色可确诊。对于疑似患者应尽快行肾活检及刚果红染色,以免误诊与漏诊。
- 肖红波刘瑞洪袁曙光凌光辉夏运成许向青王娟毕慧欣谌南览
- 关键词：肾淀粉样变肾病综合征刚果红染色
- HSP47在单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏组织的表达及作用被引量：1
- 2010年
- 目的:观察HSP47在单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型肾脏组织的表达情况,探讨HSP47在肾小管间质纤维化中的作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组(UUO组)和假手术组(Sham组),每组8只。采用单侧(左)输尿管结扎方法,建立梗阻性肾小管间质纤维化大鼠模型。术后第14天处死动物。观察两组间蛋白尿和血肌酐水平,运用HE和Masson染色观察肾脏组织形态学改变,采用免疫组织化学方法检测HSP47、胶原Ⅳ(CollagenⅣ)的表达。结果:与Sham组比较,UUO组大鼠血肌酐水平升高,蛋白尿差异无统计学意义。光镜下UUO组大鼠肾组织出现不同程度的肾小管扩张、间质炎症细胞浸润,间质面积增宽、部分肾小管萎缩、肾小管上皮细胞空泡样变性。Masson染色结果显示UUO组大鼠肾组织胶原在肾小管周围、间质区显著增多。免疫组织化学结果显示UUO组大鼠肾组织HSP47表达显著增加,在肾小管周围、间质区表达增加最明显;CollagenⅣ表达显著增加,在肾小管基底膜、间质区表达增加最明显。结论:HSP47在UUO大鼠模型肾脏组织中表达上调,且与胶原表达部位一致,提示HSP47促进肾间质纤维化,且该作用与其促进胶原蛋白的合成有关。
- 肖红波刘瑞洪夏运成凌光辉袁曙光毕慧欣王娟谌南览
- 关键词：HSP47胶原IV肾间质纤维化单侧输尿管梗阻
- 抗炎清肾方三味单药对膜性肾病大鼠的保护作用被引量：2
- 2007年
- 目的探讨三味单味中药汤剂对膜性肾病大鼠的保护作用。方法将C-BSA诱发的32只存活的膜性肾病大鼠平分为模型组、百部组（百部治疗组）、白芷组（白芷治疗组）和白芨组（白芨治疗组），并以5只正常大鼠做空白对照。分别于实验第3、4、8周检测尿蛋白，于实验的第8周末采血后处死大鼠，检测血清肌酐、白蛋白、甘油三酯和胆固醇，观察肾组织病理改变，并用间接免疫荧光法检测各组大鼠肾组织内免疫球蛋白IgG、C3的表达水平。结果各中药组蛋白尿较模型组及治疗前均有改善（P〈0.05）。百部和白芷组血清白蛋白比模型组水平增高（P〈0.05）：白芷组为（28.36±1.04）g/L，百部组为（29.83±1.98）g/L，模型组为（26.94±2.97）g/L。各中药组大鼠肾小球免疫复合物沉积较模型组有所减少、基底膜及系膜区的IgG、补体C3的沉积均较模型组减轻，尤以百部组和白芷组明显。结论中药抗炎清肾方中三味单味中药汤剂均对膜性肾病大鼠有一定治疗作用，百部和白芷的作用尤为明显。
- 黄谷香尹珂刘瑞洪
- 慢性间歇缺氧兔模型肝组织cDNA文库构建被引量：1
- 2007年
- 目的:构建抑制性差减cDNA文库筛选鉴定慢性间歇性缺氧兔模型肝脏相关基因。方法:选取24只兔随机分成4组,分别为普通饲料喂饲组,高脂饲料喂饲组,间歇性缺氧组和高脂并间歇性缺氧组。提取高脂组和高脂并间歇性缺氧组兔肝脏组织mRNA,酶切cDNA,分别与不同的接头连接,经过两轮差减杂交和两次抑制性PCR后得到两者之间差异表达的cDNA。将PCR产物与T/A载体连接构建差减cDNA文库。挑选克隆进行PCR扩增鉴定。结果:基于高脂组和高脂并间歇性缺氧组兔腹主动脉和肝病理改变的基础,构建的差减cDNA文库包含500个克隆,其中462个有插入片段,大小为250～700bp。鉴定获得1个新基因Cthrc1,GenBank登录号XM_418373。结论:对Cthrc1基因的研究有助于进一步阐明慢性间歇性缺氧促进动脉粥样硬化形成的分子机制。
- 吴悦陶刘瑞洪杨宇罗荧荃荣耀
- 关键词：间歇性缺氧抑制性差减杂交CDNA文库
