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刘翠萍

作品数:18 被引量:52H指数:5
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:江苏省教委自然科学基金江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 10篇细胞
  • 6篇甲状腺
  • 4篇肾小球
  • 4篇他汀
  • 4篇伐他汀
  • 4篇分泌
  • 3篇血清
  • 3篇肾小球系膜
  • 3篇肿瘤坏死因子
  • 3篇系膜
  • 3篇腺细胞
  • 3篇坏死因子
  • 3篇甲状腺细胞
  • 3篇病患
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白分泌
  • 2篇心肌
  • 2篇上皮
  • 2篇肾小球系膜细...
  • 2篇糖尿

机构

  • 13篇南京医科大学
  • 5篇江苏省人民医...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇蚌埠医学院第...

作者

  • 18篇刘翠萍
  • 15篇刘超
  • 13篇覃又文
  • 7篇陈家伟
  • 6篇蒋须勤
  • 4篇武晓泓
  • 4篇张忠邦
  • 2篇蔡东升
  • 2篇段宇
  • 2篇赵卫红
  • 2篇王笑云
  • 2篇张建桥
  • 2篇王亚冬
  • 1篇王宁宁
  • 1篇俞香宝
  • 1篇程忠强
  • 1篇胡建明
  • 1篇朱安
  • 1篇王昕
  • 1篇马鸿泰

传媒

  • 4篇江苏医药
  • 3篇中华医学会第...
  • 2篇南京医科大学...
  • 2篇中华内分泌代...
  • 2篇中国临床康复
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇西北药学杂志
  • 1篇中国血液净化

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2005
  • 3篇2004
  • 6篇2001
  • 1篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1996
  • 2篇1995
  • 1篇1994
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
阿妥伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞增殖及细胞周期的影响被引量:4
2004年
目的:观察阿妥伐他汀对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增生的作用,并探讨其作用机制。方法:用不同浓度的阿妥伐他汀刺激高糖培养的系膜细胞,用4-甲基偶氮四唑蓝(tetrazoliumsalt,MTT)法观察其增殖情况,并通过流式细胞仪检测其细胞周期变化。结果:阿妥伐他汀在一定范围内以剂量依赖及时间依赖关系抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞过度增生,并使G0鄄G1期细胞比例增高,S期细胞数减少,促进过度增殖的系膜细胞凋亡。结论:阿妥伐他汀能够抑制高糖诱导的系膜细胞增生,这种作用可能是通过抑制细胞分裂、复制以及促进细胞凋亡实现的。
王昕刘超刘翠萍杨涛武晓泓魏群利
关键词:肾小球系膜细胞肾脏疾病阿妥伐他汀细胞周期
T型钙通道α_(1G)亚单位在慢性肾衰竭大鼠左心室心肌中的表达及钙三醇干预的研究被引量:1
2005年
目的 观察慢性肾衰竭 (CRF)大鼠左心室心肌中T型钙通道α1G亚单位的表达与心肌肥厚的关系 ,研究钙三醇对其表达的影响。方法  2 4只雄性清洁级SD大鼠随机分为三组 ,每组 8只 :①CRF组 ;②CRF加钙三醇组 (5 0ng/d灌胃 ) ;③假手术对照组。采用两步法 5 / 6肾大部分切除 (SNx)制备CRF动物模型 ;对照组施行假手术。术后 12周处死大鼠 ,检测各组大鼠心重 /体重比、血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)和甲状旁腺素 (iPTH)水平以及内生肌酐清除率 (Ccr) ,并用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)两步法观察大鼠左心室心肌中T型钙通道α1G亚单位信使核糖核酸 (mRNA)的表达。结果 与对照组相比 ,术后 12周CRF组血清BUN、SCr、iPTH和心重 /体重比值明显上升 (P <0 .0 1) ,CCr明显降低 (P <0 .0 1) ,且左心室心肌中重新出现α1G亚单位mRNA的表达 (P≤ 0 .0 0 1) ;而钙三醇组 ,除血清iPTH较CRF组明显下降外 (P <0 .0 1) ,其血清BUN、SCr、CCr和心重 /体重比值 ,以及左心室心肌中α1G亚单位mRNA的表达均与CRF组无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 CRF大鼠心肌重量明显增加 ,左心室心肌出现T型钙通道的异常表达 ,提示T型钙通道可能在CRF心肌肥厚中起重要作用 ;但用钙三醇干预后虽iPTH能降低 。
谭若芸赵卫红王笑云刘翠萍
关键词:T型钙通道慢性肾衰竭左心室心肌钙三醇
甲状腺疾病患者血清抗三碘甲腺原氨酸抗体的研究及其临床意义
1995年
采用放免法检测165例Graves病(GD)患者,105例桥本氏甲状腺炎(HT)患者及107例正常人血清抗三碘甲状腺原氨酸抗体(T3Ab)。结果显示,GD未治组、缓解组和HT组T3Ab的阳性率分别为0.036、0.069和0.019,其中GD缓解组中2例T3Ab阳性者,其临床表现与血清T3和/或FT3不相符合。正常人T3Ab皆为阴性。所有T3Ab阳性的病人血中均可检出甲状腺球蛋白抗体(TGAb)。提示部分甲状腺疾病患者血中存在抗甲状腺激素抗体,此抗体可干扰血清甲状腺激素的放免测定结果。
刘超张忠邦蒋须勤覃又文刘翠萍秦秋平包荫堂
关键词:甲状腺疾病自身抗体三碘甲腺原氨酸放免测定
洛伐他汀对人肾小球细胞基质蛋白分泌的影响
目的:观察洛伐他汀对体外培养的人肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质蛋白含量的影响.方法:分别在低糖(5.6mM)和高糖(30mM)环境中培养人肾小球系膜细胞,加入洛伐汀24、48、72小时后,测定系膜细胞增殖率,并采用ELI...
刘翠萍杨涛刘超覃又文陈家伟
文献传递
西拉普利对人肾小球系膜细胞基质蛋白分泌的影响
目的:了解血管紧张素转换酶抑制剂西拉普利对体外培养的人肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质蛋白含量的影响.方法:分别在低糖(5.6mM)和高糖(30mM)环境液中培养人肾小球系膜细胞,观察西拉普利不同刺激时间(24、48、72...
覃又文杨涛刘超刘翠萍陈家伟
文献传递
NPS R-467对甲状旁腺细胞分泌甲状旁腺激素的作用被引量:5
2001年
目的 观察钙受体 (CaR)激动剂NPSR 46 7对严重继发性甲状旁腺功能亢进 (SHPT)患者甲状旁腺细胞分泌甲状旁腺激素 (PTH)功能的影响。方法 对严重SHPT患者手术切除的甲状旁腺组织进行细胞培养。在培养 90min时加入NPSR 46 7及其异构体NPSS 46 7,后者作为阴性对照。药物的终浓度分别为 2 5、5 0和 10 0nmol/L ,用放免法检测加药 15、30、6 0min后培养上清液中PTH的分泌量。结果 加药 15min后 ,NPSR 46 7组和阴性对照组PTH的分泌值非常接近 ,约为 1 8ng/10 5细胞。随后NPSS 46 7组PTH的测定值呈上升趋势 ,加药 6 0min后达 2 3ng/10 5细胞 ,而NPSR 46 7组在加药 30min后降为对照组的 80 % ,加药 6 0min后降为对照组的 6 0 % ,不同剂量组间NPSR 46 7的效应无明显差异。结论 CaR激动剂NPSR 46 7能明显抑制重症SHPT患者甲状旁腺细胞PTH的分泌 。
王笑云王宁宁胡建明刘翠萍覃又文赵卫红俞香宝刘佳
关键词:甲状旁腺功能亢进症继发性甲状旁腺激素
肿瘤坏死因子α对Graves’病患者甲状腺细胞基因表达的影响被引量:7
1999年
目的研究肿瘤坏死因子α(TNFα)在有或无促甲状腺素(TSH)存在时,对甲状腺培养细胞甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)基因转录的影响。方法运用细胞原代培养技术和NorthernBlot分子杂交技术,观察不同剂量的TNFα对甲状腺细胞TG、TPOmRNA表达的调节作用。结果(1)TNFα在0.01U/ml时能够明显降低甲状腺细胞基础状况下TG、TPOmRNA的水平,当TNFα处于1~100U/ml时,TG、TPOmRNA的水平几乎检测不出;(2)TSH在10mU/ml时显著提高甲状腺细胞表达TGmRNA,TNFα在0.01~1U/ml剂量范围内对TSH的该作用无明显影响,但当TNFα浓度在100~1000U/ml时,对TSH的该作用表现为抑制效应。(3)TSH在10mU/ml时显著提高甲状腺细胞表达TPOmRNA,TNFα在0.01U/ml剂量范围内对TSH的该作用无明显影响,但当TNFα浓度在1~1000U/ml时,对TSH的该作用表现为抑制效应。结论TNFα能够在基因转录水平上抑制甲状腺细胞基础合成TG、TPOmRNA,并且TNFα在较高水平时能够拮抗TSH促进TG、TPOmRNA表达的作?
蔡东升刘超覃又文刘翠萍刘翠萍张忠邦陈家伟
关键词:肿瘤坏死因子ΑGRAVES病甲状腺细胞MRNA
辛伐他汀和西拉普利在糖尿病肾病防治中的作用
目的:评价辛伐他汀和西拉普利在糖尿病肾病防治中的作用,并探讨其相应机制.方法:观察单用、联用辛伐他汀(3.6mg·kg
杨涛陈家伟刘超刘翠萍覃又文
文献传递
比索洛尔与美托洛尔治疗经皮冠状动脉介入术后急性ST段抬高型心肌梗死的疗效
2023年
目的探讨比索洛尔与美托洛尔治疗经皮冠状动脉介入术(primary percutaneous coronary intervention,PCI)后急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)的疗效。方法选取90例行PCI后的STEMI患者,随机分为比索洛尔组和美托洛尔组,每组45例,术后分别给予比索洛尔与美托洛尔治疗,比较2组心率变化、心率变异性(heart rate variability,HRV)时域指标、心功能、冠脉血流速度、心肌损伤指标、血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein 1,HMGB1)及可溶性骨髓细胞样转录因子1(solubl triggering receptor expressed on myeloid cells-like transcript 1,sTLT-1)水平的变化。结果治疗后,比索洛尔组最慢心率、平均心率及最快心率低于美托洛尔组(P<0.05);比索洛尔组全部窦性心搏RR间期标准差(standard diviation of NN intervals,SDNN)、RR间期平均值标准差(standard deviation of all 5-minute RR intervals,SDANN)、相邻RR间期差值均方根(root mean square of successive R-R interval differences,RMSSD)及相邻RR间期之差>50 ms的数量占总窦性心搏数量的百分比(percent of NN50 in the total number of NN intervals,PNN50%)高于美托洛尔组(P<0.05);比索洛尔组治疗后左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)低于美托洛尔组,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、舒张早期与晚期流速比(Peak E/A,E/A)高于美托洛尔组(P<0.05);比索洛尔组冠脉血流速度储备(coronary flow velocity reserve,CFVR)、收缩期血流峰值速度(peak systolic velocity,PSV)高于美托洛尔组,校正TIMI帧计数(corrected TIMI frame count,CTFC)低于美托洛尔组(P<0.05);比索洛尔组血清B型脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平低于美托洛尔组(P<0.05);比索洛尔组血清HMGB1、sTLT1水平低于美托洛尔组(P<0.05);2组不良反应率比较差异�
孙怀梅刘翠萍刘粉红程忠强
关键词:比索洛尔美托洛尔急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入术
气液界面培养体外构建角膜上皮的实验研究被引量:2
2004年
目的:建立气液界面培养体外构建兔角膜上皮的方法。评价体外构建角膜上皮的生物学特性。方法:新西兰白兔15只30只眼,取角膜缘上皮组织。组织块接种原代培养。细胞融合生长后,消化传代。以去上皮细胞人羊膜组织为载体,接种培养传代细胞,细胞融合后,用气液界面培养方法继续培养周。倒置显2微镜对体外构建的角膜上皮进行观察。培养细胞膜片固定,苏木精-伊红(H)E染色;AE1细胞角蛋白单克隆抗体免疫组化染色,光镜观察。常规制作电镜标本,透射电镜观察。以传统培养方法作为对照。结果:倒置显微镜观察,气液界面培养可以形成连续的上皮细胞层,细胞和载体之间连接较牢固。HE染色显示体外构建的角膜上皮具有复层扁平上皮的结构。免疫组化染色有较高的阳性率。透射电镜观察细胞之间有丰富的桥粒样连接。结论:气液界面培养方法可以构建复层鳞状角膜上皮。与传统培养方法比较,构建的角膜上皮组织具有较优越的生物学特性。
王亚冬刘超刘翠萍马鸿泰黄蓬张建桥
关键词:角膜上皮体外免疫组化染色上皮细胞
共2页<12>
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