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吴琳: 作品数：51 被引量：185H指数：9; 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>; 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>

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加味补阳还五汤对兔髂动脉球囊损伤后内膜的保护作用及一氧化氮机制探讨(摘要): 目的已有研究证实一氧化氮(NO)可通过多种途径抑制血管再狭窄的形成,而中药加味补阳还五汤是否有保护血管损伤后内膜的修复,尚不十分清楚,本研究观察了中药加味补阳还五汤对兔髂动脉球囊损伤后内膜的保护作用以及对NO途径的影响。...; 周彬吴琳吴伟康刘勇王敏廖火城陈璘刘金来钱孝贤; 关键词：加味补阳还五汤成形术一氧化氮

尼可地尔治疗严重冠状动脉病变患者的疗效观察: 探讨尼可地尔对冠状动脉多支血管严重狭窄的患者的治疗效果.结果表明：尼可地尔能够明显减少冠状动脉多支血管严重狭窄的心绞痛发作、改善患者的心功能和冠脉病变程度，减少患者住院率和死亡率。; 吴琳刘定辉王敏周彬钱孝贤; 关键词：冠状动脉病变尼可地尔药理机制疗效评价

冠心病患者动脉粥样硬化中PCSK9与炎症反应关系的探索: 背景关于人血清PCSK9与冠心病(CHD)关系的临床研究结论各不相同。基础研究表明,PCSK9可能在动脉粥样硬化进展过程中参与炎症反应。本研究在几个限制条件下重新探讨血清PCSK9与冠心病之间的关系,以及血清PCSK9与...; 伊萨姆石光耀吴琳郑振达凌叶盛周彬柯世业钱孝贤; 关键词：PCSK9 动脉粥样硬化炎症反应 CD40L HSCRP

高血压及合并糖尿病患者血浆内脂素与SOD的相关性被引量：16: 2015年; 【目的】测定高血压和高血压合并糖尿病患者血浆内脂素(visfatin)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化,并探讨两者在所研究人群的相关情况。【方法】本横断面研究共纳入88人,分为对照组(n=26)、高血压组(n=31)和高血压合并糖尿病组(n=31)。参与者的血压均由水银式血压计测定。人群血浆的visfatin浓度和SOD活性应用酶联免疫吸附法测定,而其血糖、糖化血红蛋白A1C(GHb A1c)和血脂有相应方法测定。【结果】单纯高血压组血清总胆固醇(TC)和体质量指数(BMI)较对照组显著性升高(P<0.05),而高血压合并糖尿病组血清TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、BMI和腰围(WC)均较对照组显著性升高(P<0.05)。单纯高血压组和高血压合并糖尿病组血浆visfatin浓度(ng/m L)均较对照组显著升高(57.6±16.0、118.3±21.7 vs 21.4±8.2,P<0.05),而高血压合并糖尿病组较单纯高血压组血浆visfatin浓度(ng/m L)更高,且差异也有显著性(118.3±21.7 vs 57.6±16.0,P<0.05)。单纯高血压组和高血压合并糖尿病组血浆SOD活性(U/m L)较对照组显著性降低(157.1±18.6、145.1±31.4 vs 168.4±23.1,P<0.05),而高血压合并糖尿病组较单纯高血压组血浆SOD活性(U/m L)更低,且差异同样有显著性(145.1±31.4 vs 157.1±18.6,P<0.05)。对整个研究人群进行相关性分析发现,visfatin浓度与SOD活性之间呈显著负相关(r=-0.390,P<0.05)。【结论】单纯高血压和高血压合并糖尿病患者血浆visfatin浓度均较对照组升高,而且在高血压合并糖尿病患者升高更明显,血浆visfatin浓度升高可能与SOD活性的下降有关。; 余舒杰王敏周彬宋志明吴琳陈璘钱孝贤; 关键词：超氧化物歧化酶高血压糖尿病

通心络胶囊对人脐静脉内皮细胞的保护作用(摘要): 目的探讨通心络胶囊对同型半胱氨酸损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用及其对差异性基因的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分为正常组、同型半胱氨酸组（5 mmol/ml）和通心络治疗组（同型半胱氨酸5 mmol/ml+通心络...; 吴琳钱孝贤吴以岭廖火城王敏周彬刘勇吴伟康; 关键词：通心络胶囊内皮细胞同型半胱氨酸基因芯片; 文献传递

通心络胶囊对同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：16: 2011年; 目的探讨通心络对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为对照组、同型半胱氨酸组、通心络组和阿托伐他汀组,处理48 h后,采用MTT法观察内皮细胞的增殖情况;以荧光定量逆转录聚合酶链反应方法比较各组间超氧化物歧化酶(SOD)mRNA表达水平;检测细胞培养液的SOD活性和丙二醛含量。结果 Hcy组细胞活力较对照组明显降低(P<0.05),通心络组和阿托伐他汀组细胞活力较Hcy组均明显改善(P<0.05)。Hcy组SOD mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.05);通心络和阿托伐他汀组SOD mRNA表达水平均显著高于Hcy组(P<0.05)。Hcy组SOD活性较对照组显著下降(P<0.05),丙二醛水平较对照组显著增加(P<0.05)。通心络组和阿托伐他汀组SOD活性均较Hcy组明显增加(P<0.05),而丙二醛水平显著减少(P<0.05)。结论通心络对同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。; 吴琳刘勇熊肇军周彬王敏刘定辉吴伟康钱孝贤陈燕铭吴以岭; 关键词：通心络同型半胱氨酸内皮细胞丙二醛

心率减速力与冠状动脉病变范围的相关性研究被引量：3: 2015年; 目的探讨心率减速力与冠状动脉病变范围和严重程度的相关性。方法纳入本院同时接受320排动态容积CT冠状动脉造影检查和24 h动态心电图(24 h DCG)监测的住院患者共270例,同时收集患者吸烟史、血脂、血糖、血压等临床指标。根据冠状动脉CT结果分为冠心病组、对照组。分析两组患者的临床指标和心率减速力(DC值)、心率加速力(AC值)和猝死危险分层的差异,判断DC值、AC值和猝死风险分层与冠脉病变严重程度、病变范围的相关性。结果冠心病组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(Apo A)水平均较对照组增高,载脂蛋白B(Apo B)则较对照组下降(P<0.05)。相比对照组,冠心病组的DC值明显下降,AC值明显升高,猝死危险分层则明显升高,差异具有统计学意义。DC值与猝死危险分层、冠脉病变支数、Gensini评分均呈负相关,AC值与猝死危险分层、病变支数、Gensini评分均呈正相关,猝死危险分层与病变支数、Gensini评分均呈正相关,差异具有统计学意义。结论心率减速力能够定量评估自主神经,与冠状动脉病变程度、病变范围密切相关,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一项重要预测指标。; 吴琳梁宇恩徐莉刘定辉周彬郑振达钱孝贤朱洁明陈磷; 关键词：冠状动脉病变

通心络对同型半胱氨酸损伤的内皮细胞的基因表达谱的影响被引量：27: 2011年; 目的:探讨通心络对同型半胱氨酸(Hcy)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的基因表达谱的影响。方法:原代培养的HUVECs,随机分为对照组、Hcy组和通心络组,提取总RNA并纯化,反转录合成荧光分子(Cy3/Cy5)标记的cDNA探针,采用高通量Affymetric人类全基因组寡核苷酸微阵列芯片(含47 000个基因或基因片段)杂交,杂交信号经扫描和数字化处理,通过生物信息学数据分析推测通心络对同型半胱氨酸损伤的HUVECs细胞功能的影响以及可能的信号通路。结果:与对照组相比,Hcy组有4 343个基因表达上调,316个基因表达下调;与Hcy组相比,通心络组有3 409个基因表达上调,121个基因表达下调。这些共同的差异基因生物功能涉及转录因子调控、激酶、细胞骨架与蛋白合成、转运功能、细胞因子、细胞-细胞受体相互作用和细胞黏附因子等。参与的信号通路主要是与血管新生、凋亡、氧化应激、凝血纤溶和炎症等相关的信号通路,如mTOR信号通路、MAPK信号通路和Toll样受体信号通路。结论:通心络能导致同型半胱氨酸损伤内皮细胞基因表达谱的改变,这些基因改变可能参与了细胞凋亡、氧化应激和凝血纤溶等过程。; 陈燕铭吴琳刘勇周彬王敏刘定辉廖火城吴伟康吴以岭钱孝贤; 关键词：人脐静脉内皮细胞高半胱氨酸通心络基因芯片基因表达谱

四逆汤对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌纤维化和TGF-β_1表达的影响被引量：22: 2010年; 目的:观察四逆汤对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌纤维化的干预作用并探讨其相关机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和四逆汤组。模型组及四逆汤组给予注射异丙肾上腺素,而对照组注射生理盐水。四逆汤组给予四逆汤灌胃,对照组和模型组均给予生理盐水灌胃。4周后,各组测定左室心功能、心肌羟脯氨酸水平;测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;通过免疫组化方法检测心肌TGF-β1蛋白的表达;RT-PCR法检测TGF-β1mRNA表达。结果:(1)模型组羟脯氨酸水平明显高于对照组和四逆汤组,而四逆汤组明显高于对照组(P<0.05);(2)四逆汤组与模型组比较,明显改善心肌舒张功能(P<0.05);(3)模型组血浆AngⅡ及TGF-β1水平明显高于四逆汤组和对照组(P<0.05);(4)模型组心肌TGF-β1蛋白和mR-NA表达明显高于四逆汤组和对照组(P<0.05)。结论:四逆汤可以有效抑制异丙肾上腺素所致的大鼠心肌纤维化,其机制可能与减少AngⅡ生成,抑制大鼠心肌TGF-β1的表达有关。; 廖火城刘勇周彬吴琳吴伟康钱孝贤; 关键词：心肌纤维化四逆汤异丙肾上腺素转化生长因子Β

硫化氢通过抑制氧化应激改善高糖诱导的内皮细胞衰老被引量：10: 2014年; 目的:探讨外源性硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的作用及机制。方法:建立高糖(33 mmol/L葡萄糖)诱导的HUVECs早熟型衰老模型,观察硫化氢对衰老的作用及其相关的分子机制。结果:HUVECs经高糖处理后,细胞生长缓慢,衰老相关β半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)阳性细胞数目增加,血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达明显增高,超氧化物歧化酶1(SOD1)显著减少,丙二醛(MDA)产量明显增多,核因子κB p65(NF-κB p65)活性增加;与模型组比较,100μmol/L和200μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组的细胞数目明显增加,SA-β-Gal染色阳性细胞数目及PAI-1蛋白表达显著下降,SOD1表达明显增加,MDA产量明显减少,NF-κB p65活性降低。结论:硫化氢能通过抑制氧化应激反应和NF-κB p65活性而抵抗高糖诱导的HUVECs衰老。; 宋志明王敏刘勇郝宝顺牛海名刘定辉余舒杰周彬吴琳余显冠凌叶盛彭沛朱洁明陈璘钱孝贤; 关键词：硫化氢内皮细胞氧化性应激 P65 高糖

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