周欣
- 作品数：82 被引量：192H指数：7
- 供职机构：广州市皮肤病防治所更多>>
- 发文基金：广州市医药卫生科技项目广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程电气工程更多>>
- 卡介菌多糖核酸联合西替利嗪治疗特应性皮炎的疗效观察被引量：5
- 2010年
- 目的:评价卡介菌多糖核酸治疗特应性皮炎的临床疗效。方法:治疗组45例,给予卡介菌多糖核酸0.35 mg,肌内注射隔日1次,同时口服西替利嗪10 mg每日一次;对照组30例,口服西替利嗪,10 mg每日一次。治疗第6,12周后观察疗效及评分。结果:治疗6,12周后,治疗组的有效率分别为55.78%、80.00%;对照组分别为20.00%、50.00%,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:卡介菌多糖核酸联合西替利嗪治疗特应性皮炎有较好疗效。
- 杨艳周欣罗育武龚业青丘小珊张三泉黄振明刘玉梅朱慧兰
- 关键词：特应性皮炎卡介菌多糖核酸西替利嗪
- 国内首例KID综合征随访6年并发鳞状细胞癌和增生性外毛根鞘瘤
- 国内首例KID综合征患者于2003年诊断后,连续6年随访。至2008年发现背部出现隆起性结节,外表轻度渗出和粘附性角化性鳞屑。4个月后,在其左前臂发生另一肿瘤。两肿瘤相继切除,经组织病理检查提示两肿瘤分别为高分化鳞状细胞...
- 张锡宝周欣罗权何玉清罗育武李雪梅
- 文献传递
- 寻常型银屑病患者皮损miR-146a的表达及意义被引量：2
- 2016年
- 目的检测寻常型银屑病患者皮损中miR-146a的表达情况,并探讨其与寻常型银屑病发病的相关性。方法应用实时定量逆转录一聚合酶链反应(qRT-PCR)比较30例寻常型银屑病患者皮损及正常对照组相同部位皮肤中miR-146a的相对表达量。并探讨其与寻常型银屑病患者病情活动指标之间的关系。结果寻常型银屑病患者皮损中的miR-146a的拷贝数显著高于正常对照组(P<0.05),并发现miR-146a表达量与寻常型银屑病的皮损面积和严重程度有一定关系。结论寻常型银屑病患者皮损中的miR-146a异常高表达,并与寻常型银屑病的严重程度相关,提示miR-146a在寻常型银屑病的发病中起重要作用。
- 邓蕙妍林玲周欣刘炜钰罗权
- 关键词：银屑病寻常型MIR-146A
- 窄谱中波紫外线联合吡美莫司乳膏对成人型特应性皮炎患者PBMC产生eotaxin和CCR3表达的影响被引量：6
- 2020年
- 目的:检测窄谱中波紫外线(NB-UVB)联合吡美莫司乳膏治疗前后,特应性皮炎(AD)患者外周血嗜酸性粒细胞活化趋化因子(eotaxin)与其相应受体CCR3的表达,以探讨其治疗特应性皮炎的相关机制。方法:采用窄谱中波紫外线联合吡美莫司乳膏治疗30例成人型AD患者,酶联免疫吸附试验检测治疗前后血清中eotaxin水平;同时用流式细胞仪分析外周血中CCR3的表达。结果:治疗前,AD患者血清eotaxin水平为(133.86±42.23)pg/mL,CCR3表达水平为(23.10±6.31)%;治疗后,AD患者血清eotaxin水平为(101.54±35.63)pg/mL,较治疗前明显降低(t=3.20,P<0.01);外周血CCR3表达水平为(16.52±6.59)%,较治疗前亦明显降低(t=3.59,P<0.01)。结论:窄谱中波紫外线联合吡美莫司乳膏可能通过降低eotaxin、CCR3表达,从而减少嗜酸性粒细胞的募集、活化,发挥其治疗特应性皮炎的作用。
- 杨艳李嘉彦周欣田歆高爱莉熊斯颖李薇陈晓吟刘玉梅朱慧兰
- 关键词：EOTAXINCCR3窄谱中波紫外线吡美莫司乳膏
- 浅表脂肪瘤样痣2例
- 2012年
- 浅表脂肪瘤样痣临床上较罕见，我们诊治2例，现报道如下。临床资料例1女，26岁。右大腿根部、腹股沟浅褐色皮疹9年余。9年前患者无明显诱因右大腿根部、腹股沟出现浅褐色皮疹，无不适，渐增多。曾在外院活检考虑“软纤维瘤”，给予激光治疗。现皮疹仍有复发。否认家族有类似病史。皮肤科检查：右侧大腿根部、右腹股沟见群集柔软扁平丘疹或结节，部分融合成片，部分带蒂，表面有皱褶，正常皮色或深褐色（图1，2）。
- 马少吟周欣田歆程军平朱慧兰
- 关键词：浅表脂肪瘤样痣右腹股沟皮肤科检查右大腿软纤维瘤扁平丘疹
- 卡介菌多糖核酸对特应性皮炎患者PBMC中TARC与CCR4表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的检测卡介菌多糖核酸治疗前后特应性皮炎(AD)患者外周血胸腺和活化调节的趋化因子(TARC)与其相应受体CCR4的表达,以探讨其治疗特应性皮炎的相关机制。方法采用酶联免疫吸附试验检测45例AD患者卡介菌多糖核酸治疗前后血清中TARC水平;同时用流式细胞仪分析外周血中CCR4的表达。结果与治疗前(1169.1±106.5pg/mL)相比,卡介菌多糖核酸治疗后AD患者血清TARC(810.1±77.6pg/mL)显著降低(P<0.01);与治疗前(60.1±2.4)%相比,卡介菌多糖核酸治疗后AD患者外周血CCR4表达水平(54.6±2.2)%显著降低(P<0.01)。结论卡介菌多糖核酸可能通过降低TARC与CCR4,从而减少Th2细胞的募集、活化而发挥其治疗特应性皮炎的作用。
- 杨艳李嘉彦林路洋周欣罗育武龚业青李润祥张三泉黄振明刘玉梅朱慧兰
- 关键词：TARCCCR4卡介菌多糖核酸
- 皮肤转移癌一例
- 患者男,73岁。发现颈胸部甲盖大小红色斑块,逐渐增大伴疼痛20余天。组织病理学检查:真皮中下层胶原纤维间散在多数异形性细胞,细胞大小不一,胞核异形性较大,胞浆淡染、疏松,有很多瘤细胞沿纤维间呈列队式排列。阿新兰染色强阳性...
- 周欣王俊民肖生祥
- 文献传递
- 季节性对称性肢端角化症29例临床分析被引量：12
- 2009年
- 目的:分析29例对称性肢端角化症患者的临床表现。方法:通过对2003年9月至2008年9月来我所就诊的29例对称性肢端角化症患者的人口学资料、临床表现及病理的分析,总结其临床及病理特征。结果:29例患者起病多为青壮年,皮损特点为对称分布的红褐色角化性斑片(29/29),多发于手腕、手背,遇水皮肤发白,有明显的季节性变化。病理学表现为角化过度、棘层肥厚、真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润。结论:本组病例是否为一种新的皮肤病,或是进行性对称性红斑角化的一种亚型有待于进一步的研究。
- 田歆周欣张三泉黄振明刘玉梅
- 关键词：角化症肢端对称性季节性
- FLG基因多态性与广东汉族特应性皮炎的相关性被引量：1
- 2017年
- 目的通过对广东地区汉族特应性皮炎(AD)患者及正常人群丝裂蛋白(FLG)基因的分析,探讨FLG基因多态性与广东地区汉族AD发病风险的相关性,为本地区AD的发病机制、诊断和防治提供重要理论依据。方法选取广东地区汉族AD患者129例和广东地区汉族健康对照者119名做病例对照研究样本,采用PCR-LDR技术对FLG基因的5个SNPs位点R501X(rs61816761)、3321del A(rs192220970)、K4022X(rs1933064)、P478S(rs11584340)、T454A(rs2011331)进行基因分型检测。结果广东地区汉族人群FLG基因位点R501X(rs61816761)及3321del A(rs192220970)未检出基因多态性。广东地区汉族人群FLG基因位点K4022X(rs1933064)、P478S(rs11584340)、T454A(rs2011331)存在基因分型,而K4022X(rs1933064)位点的AG基因型相比野生型AA在伴发过敏性鼻炎和/或过敏性哮喘的AD患者和正常对照组之间差异有统计学意义(OR=2.587,95%CI:1.109~6.039,P=0.028),AG+GG基因型相比于AA基因型在伴发过敏性鼻炎和/或过敏性哮喘的AD患者和正常对照组之间差异有统计学意义(OR=2.492,95%CI:1.108~5.604,P=0.027)。rs1933064的最小等位基因G在伴发过敏性鼻炎和/或过敏性哮喘的AD患者和正常对照组之间差异有统计学意义(OR=2.143,95%CI:1.032~4.449,P=0.041)。结论广东地区汉族FLG基因SNPs位点rs1933064位点AG基因型、AG+GG基因型和最小等位基因G可能与广东汉族人群AD伴发鼻炎和/或哮喘的临床表型相关。
- 田歆彭星周欣杨艳刘玉梅
- 关键词：特应性皮炎多态性
- Toll样受体7、9及其调控分子MyD88、NF—κB在白癜风患者外周血单个核细胞中的表达被引量：8
- 2017年
- 目的探讨Toll样受体7、9（TLR7、TLR9）及调控分子MyD88、NF-κB在白癜风患者以及健康个体外周血单个核细胞（PBMC）中的表达差异及意义。方法用流式细胞仪检测36例白癜风患者及22例健康对照PBMC中TLR7、TLR9的表达，并用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测上述样本中MyD88、NF-κBmRNA的表达。结果白癜风患者TLR7的表达高于健康对照组，但差异无统计学意义（t=1．477，P=0．145）；TLR9的表达低于健康对照组，差异无统计学意义（t=-1．761，P=0．084）。白癜风患者外周血PBMC中MyD88mRNA的表达稍高于对照组，但差异无统计学意义（t=0．058，P=0．954）；NF-κBmRNA的表达明显高于对照组，差异有统计学意义（t=2．814，P=0．008）。结论TLR7、TLR9的调控通路中的关键信号分子NF-κB表达升高，提示NF-κB可能参与白癜风的发病机制。
- 唐亚平盛文婷周欣黎小东田歆钟金宝李振洁林春生刘玉梅
- 关键词：白癜风TOLL样受体7TOLL样受体9髓样分化因子88
