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低剪切力通过Integrins信号通路诱导HepG2肝癌细胞侵袭和迁移的力学生物学机制: ＜正＞细胞迁移是细胞生命活动最基本的特征,是生物发育和形态形成等生命过程的基础,胚胎发育、血管生成、伤口愈合、免疫反应和炎症等过程都涉及到细胞迁移。癌细胞的迁移、侵袭和转移是恶性肿瘤的主要特征,是引起患者死亡的首要因素。...; 余泓池王利娟任弘毅孙亨沈阳刘肖珩; 文献传递

FAK通过粘着斑蛋白调控血管内皮细胞迁移的研究被引量：4: 2013年; 血管内皮细胞(VECs)迁移导致的肿瘤内血管新生是肿瘤生长和转移的必要条件。本研究目的在于探索粘着斑激酶(FAK)引起的粘着斑蛋白变化以及对VECs黏附和迁移的影响。采用粘着斑激酶抑制剂(50nmol/mL)抑制FAK在Y397位点的磷酸化,划痕法测定FAK抑制剂在0、5、10、30、60、120min对VECs迁移的影响,免疫荧光测定FAK抑制剂作用120min后细胞骨架的变化,Western blot测定FAK抑制剂的加入对粘着斑vinculin、talin和paxillin蛋白表达的变化情况。结果表明,FAK抑制剂加入后,与对照组相比细胞迁移距离明显减少,胞间连丝被打断,vinculin蛋白表达在各时间点基本一致,而talin和paxillin表达在初始的5～10min出现降低趋势,30min有缓慢升高,30min后表达再次降低。本研究结果证明了阻断FAK的磷酸化可下调几种粘着斑蛋白复合物的表达,在细胞水平上抑制了VECs的黏附和迁移行为。该研究结果为由VECs迁移引起的肿瘤内血管新生的治疗提供了一定的实验基础。; 高敏刘肖珩孙亨任弘毅王利娟沈阳; 关键词：粘着斑激酶血管内皮细胞细胞黏附细胞迁移

黏着斑激酶在Hep G2肝癌细胞黏附和迁移中的作用被引量：2: 2013年; 黏着斑激酶(FAK)在细胞的黏附和迁移中起着关键的作用,它通过调节下游小G蛋白实现对细胞黏附和迁移的调控。本研究采用FAK抑制剂阻断FAK在Y397位点的磷酸化;细胞损伤模型测定不同浓度(0～250nmol/mL)FAK抑制剂在0、2、4、8、24h各时间点对Hep G2细胞迁移的影响;免疫荧光结合Western blot测定50nmol/mL的FAK抑制剂处理Hep G2细胞120min后,细胞骨架的变化及小G蛋白Rac1、RhoA和Cdc42表达的影响。结果表明,FAK抑制剂对肝癌细胞迁移的抑制作用呈浓度和时间依赖性,抑制Hep G2细胞FAK磷酸化120min后,细胞骨架发生明显改变,而对小G蛋白的表达在不同时间段的抑制作用呈现出不同的时间效应,抑制FAK磷酸化可以下调下游小G蛋白的表达,从而抑制肝癌细胞的黏附和迁移行为。以上结果揭示FAK抑制剂通过阻止FAK的磷酸化抑制肿瘤细胞的迁移。该研究结果提示FAK抑制剂可能会抑制肿瘤细胞从原发灶向转移灶的迁移,从而在恶性肿瘤的预防和治疗中具有潜在的应用价值。; 马云龙沈阳任弘毅孙亨余泓池刘肖珩; 关键词：黏着斑激酶小G蛋白肝癌细胞细胞黏附

钛颗粒负荷对成骨细胞释放细胞因子的影响被引量：3: 2011年; 假体周围的溶骨性因子是造成无菌性松动的主要原因之一。前期的研究表明,磨损颗粒抑制成骨细胞分化和矿化能力,为探索不同直径的磨损颗粒对成骨细胞释放细胞因子的影响,我们采用双夹心抗体ELISA、RT-PCR法分析3种直径钛颗粒对兔成骨细胞表达IL-6I、L-10和破骨细胞分化因子(ODF)的影响。结果显示:0.9μm钛颗粒刺激成骨细胞产生大量促骨吸收因子(IL-6、ODF)的同时快速而短暂地释放抑骨吸收因子(IL-10);2.7μm和6.9μm钛颗粒,尤其是后者主要是刺激成骨细胞缓慢而强烈地产生促骨吸收因子。提示:磨屑颗粒作用成骨细胞的生物学反应是双相的,且反应程度因颗粒大小和作用时间的不同而又有所不同。可见如何抑制假体周围溶骨性因子的产生以及人工材料的优化选择是提高人工假体寿命的关键。; 吴江王艳霞任弘毅孙亨范恒王海舟陈槐卿; 关键词：钛颗粒成骨细胞破骨细胞破骨细胞分化因子

组织脱细胞方法的研究进展被引量：5: 2011年; 脱细胞组织和器官作为一种生物材料,已经在组织工程和再生医学中成功应用,各种组织的脱细胞方法也受到关注。组织脱细胞的方法可以分为物理、化学和酶学方法,各组织脱细胞的效率和结果与组织的来源、结构和组成、脱细胞的方法等都有关,不同的方法对不同的组织不仅清除细胞的效果不同,对细胞外基质(ECM)的影响也不同,这反过来又会使宿主对移植的脱细胞材料产生不同的反应。因此,我们要根据组织特点和不同脱细胞方法的特点来选择最优的脱细胞方法,以期达到理想的效果。本文介绍了最常用的一些脱细胞方法,包括物理、化学和酶学方法,并简单描述了它们对组织支架的影响。; 孙亨王艳霞吴江; 关键词：脱细胞细胞外基质

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孙亨