张旭升
- 作品数：47 被引量：96H指数：7
- 供职机构：深圳市龙岗区人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尾加压素Ⅱ及其受体与代谢综合征主动脉重构
- 2015年
- 近年来,代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的患病率急剧增加。研究证实,胰岛素抵抗、高血压及高脂血症等心血管危险因素可导致动脉硬化、心肌肥厚等心血管重构病变,进一步增加了心血管病的发病率和死亡率。1代谢综合征与血管重构肥胖是代谢综合征的一个重要特征,是代谢综合征发病的始动因子。研究发现,脂肪组织是重要的内分泌器官,可分泌大量促炎或炎症因子,包括瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α及白细胞介素。另外,
- 朱平先张旭升黄战军
- 关键词：代谢综合征血管重构
- 醛固酮致心肌纤维化作用及机制的研究进展被引量：8
- 2018年
- 心肌纤维化是高血压、心肌梗死、心力衰竭等多种心血管疾病终末期的共同病理改变。醛固酮作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关键效应分子,在心肌纤维化过程中发挥重要作用,但具体分子机制复杂。现就近年来醛固酮致心肌纤维化相关的细胞因子及信号分子做一综述。
- 樊小容张旭升黄战军
- 关键词：心肌纤维化醛固酮分子机制
- 尾加压素Ⅱ与冠心病被引量：5
- 2007年
- 尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）是一个具有强烈收缩血管的神经肽，它与许多系统多种疾病的发生发展有着重要的关系，包括心血管系统、呼吸系统及中枢神经系统等。本文就UⅡ的蛋白结构、生物学效应及其与冠心病的关系作一综述。
- 张旭升张勇刚
- 关键词：冠心病心血管系统生物学效应收缩血管蛋白结构
- 非诺贝特对血管钙化的影响及机制研究
- 2017年
- 目的在大鼠血管钙化模型上,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated re-ceptorα,PPARα)激动剂非诺贝特对血管钙化的影响及其可能的作用机制。方法实验动物按随机数字表法分正常组、钙化组及钙化+非诺贝特组,每组10只。钙化组采用维生素D3和尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,钙化+非诺贝特组于造模后第2天开始,非诺贝特灌胃[30 mg/(kg·d)]。采用Von Kossa染色检测血管钙化程度,采用钙离子测试盒、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)试剂盒测定大鼠主动脉钙浓度和ALP活性,采用Beckman Coulter AU5800仪器检测血清三酰甘油(triacylglycerol,TG)浓度,采用放射免疫法检测大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)浓度,采用免疫组织化学法检测主动脉MCP-1受体表达。结果 Von Kossa染色可见血管钙化模型大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀,钙化组血管钙浓度、ALP活性高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01);同时,与正常组比较,钙化组血清MCP-1浓度和主动脉组织MCP-1受体表达明显上调(P<0.01)。用非诺贝特干预后,血管钙化程度减轻(P<0.01),同时血清MCP-1及其受体的表达下调,与钙化组比较差异有统计学意义(P<0.01)。3组动物血清TG浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PPARα激动剂非诺贝特可抑制血管钙化,可能通过下调MCP-1表达和ALP活性抑制血管钙化的发生、发展过程。
- 张旭升曾宪钦黄战军朱平先蔡博治张昕
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Α非诺贝特血管钙化单核细胞趋化蛋白-1
- 麝香保心丸对实验大鼠血管钙化的作用
- 目的在大鼠血管钙化模型上,探讨麝香保心丸对血管钙化的影响及其可能作用机制。方法实验动物随机分正常组、钙化组及钙化+麝香保心丸组,每组6只,钙化组采用维生素D3(300000 U/kg 1次肌肉注射)和尼古丁(25 mg/...
- 朱平先张旭升黄战军
- 血管钙化大鼠尾加压素II及其受体表达的变化
- 目的:观察大鼠血管钙化模型心血管组织中尾加压素 II(urotensin II, UII)及其受体(urotensin II receptor, UT,或称GPR14)表达的变化,探讨UII及其受体在血管钙化中的意义。 ...
- 张旭升
- 关键词：尾加压素II受体血管钙化动物模型心血管组织
- 文献传递
- 麝香保心丸对血管钙化的影响及作用机制
- 2013年
- 血管钙化常见于冠心病、糖尿病、高血压及慢性肾功能不全等疾病，是导致临床心血管事件的重要危险因素。麝香保心丸对冠心病的治疗效果得到许多临床试验验证，探讨麝香保心丸抑制血管钙化的可能相关分子机制对临床具有指导意义。血管钙化是指血管壁上钙离子的过量沉积，是冠心病、高血压、糖尿病和慢性肾病等疾病普遍存在的病理表现，并随年龄的增长而加重。血管钙化与动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关，利用血管内超声检查发现急性斑块破裂与慢性稳定型心绞痛患者血管钙化的范围与类型有所不同，提示血管钙化在急性冠状动脉事件中起着重要的作用，并且用电子束计算机断层摄影术亦观察到血管钙化是导致缺血性心血管事件发生及死亡的重要危险因子。因此，阐明血管钙化机制，为今后防治血管钙化提供新的策略具有重要的临床意义，是目前心血管领域研究的热点之一。许多研究表明，血管钙化与生理性骨质形成类似，是主动的、可调节的过程，与骨组织的骨化过程相似，包括基质小泡的出现、细胞内碱性磷酸酶（ALP）活性的增加以及血管细胞发生成骨细胞表型转换等。研究已证实，一些血管活性肽（如肾上腺髓质素、尾加压素1I、内皮素及血管紧张素Ⅱ等）、细胞因子（如TGF-B等）以及气体信号分子（如NO、CO及H2s）等都参与了血管钙化的过程。就心血管系统这一方面来说，一些血管活性肽如内皮素及血管紧张素Ⅱ等可加重血管钙化，而肾上腺髓质素可减轻钙化。动物实验亦发现，在血管钙化过程中，血管醛固酮水平及其受体的表达明显上调，而血液中醛固酮水平无统计学差异，提示醛固酮可能以自分泌和旁分泌方式参与血管钙化过程。研究表明，多种血管活性因子参与了血管钙化的发生和发展过程，由
- 朱平先张旭升黄战军
- 关键词：麝香保心丸血管钙化
- 螺内酯对代谢综合征大鼠主动脉重构的作用被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨螺内酯对代谢综合征(MS)大鼠主动脉重构的作用。方法:通过给予SD大鼠高果糖饲料建立MS大鼠模型,建模成功后将大鼠随机分为MS组(n=8)和MS+螺内酯组(n=8),8只普通饲料喂养的SD大鼠设为正常对照组。Masson染色法观察主动脉胶原沉积情况,放射免疫法检测大鼠血浆和主动脉组织中醛固酮水平,免疫组织化学染色法检测主动脉盐皮质激素受体的表达情况。结果:高果糖饮食成功诱导出具有高血压、高三酰甘油和高血糖特征的MS大鼠模型。与正常对照组相比,MS组大鼠主动脉中胶原蛋白表达增多,醛固酮水平明显增加(P<0.01),盐皮质激素受体表达上调。MS+螺内酯组大鼠主动脉中胶原沉积较MS组有所改善,醛固酮水平明显降低(P<0.01),盐皮质激素受体表达水平有所下降。3组大鼠血浆醛固酮水平的差异无统计学意义。结论:螺内酯可改善MS大鼠的主动脉重构。
- 张旭升黄战军樊小容谭小青蔡博治张昕
- 关键词：螺内酯醛固酮盐皮质激素受体代谢综合征主动脉重构
- 醛固酮对大鼠主动脉尾加压素Ⅱ及其受体表达的影响被引量：1
- 2019年
- 目的观察大鼠在正常盐饮食情况下,醛固酮增多时对主动脉和尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UT)的影响。方法将16只大鼠随机分为正常组和醛固酮组,每组8只,醛固酮组采用醛固酮皮下注射(20μg/d),常规饲养6周,用Masson染色血管胶原沉积情况,用放射免疫法检测血浆和主动脉组织UⅡ的含量;用免疫组织化学法检测主动脉组织UT的表达。结果Masson染色可见醛固酮组大鼠主动脉有大量胶原沉积,主动脉组织UⅡ含量明显上调(P<0.01),UT表达同步上调,但是两组血浆UⅡ含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论醛固酮可上调UⅡ及其受体表达,并促进动脉纤维化,提示醛固酮上调UⅡ及其受体表达可能是其促进动脉纤维化的另一作用途径。
- 洪奋玲张旭升黄战军朱平先蔡博治张昕
- 关键词：醛固酮血管纤维化
- 尾加压素Ⅱ在醛固酮诱导大鼠肾脏纤维化的表达和意义被引量：2
- 2018年
- 目的观察大鼠在正常盐饮食情况下,醛固酮增多时对大鼠肾脏和尾加压素Ⅱ(UⅡ)的影响。方法SD大鼠16只随机分正常组和醛固酮组,每组8只;醛固酮组采用醛固酮皮下注射(20μg/d),常规饲养8周,用Masson染色观察肾脏胶原沉积情况,用肌氨酸氧化酶法检测大鼠血清肌酐浓度,用放射免疫法检测血浆和肾脏UⅡ的含量。结果 Masson染色提示醛固酮组肾脏有大量胶原沉积,血清肌酐浓度亦明显升高,同时,肾脏组织UⅡ的表达上调(P<0.01),然而,两组血浆UⅡ含量无统计学差异。结论 UⅡ在醛固酮诱导的大鼠肾脏纤维化上调,提示UⅡ可能参与了肾脏纤维化的进程。
- 洪奋玲张旭升黄战军朱平先蔡博治
- 关键词：醛固酮肾脏纤维化
