张颖
- 作品数：33 被引量：143H指数：6
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金安徽省教育厅重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- Sandwich教学法在临床麻醉学教学中的应用被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨Sandwich教学法在临床麻醉学教学中的应用效果。方法:60名麻醉专业本科生根据班级随机分为实验组(Sandwich教学组)和对照组(传统教学组),通过理论考试和问卷调查教学满意度,评价教学效果。结果:实验组学生考试成绩和对教学的满意程度显著高于对照组。结论:Sandwich教学法能够提高临床麻醉学教学质量。
- 赵其宏张颖王南海李晓红
- 关键词：临床麻醉学高等教育
- 氟比洛芬酯对心脏瓣膜置换手术患者炎性细胞因子和心肌损伤的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨氟比洛芬酯对心脏瓣膜置换手术患者炎性细胞因子和心肌损伤的影响。方法选择风心病瓣膜置换术患者50例,随机分为5组。Ⅰ组(对照组)给予脂肪乳剂0.2ml/kg,Ⅱ组、Ⅲ组在麻醉后切皮前15min分别给予氟比洛芬酯1、2mg/kg,Ⅳ组、Ⅴ组分别在停转流前15min给与氟比洛芬酯1、2mg/kg。于麻醉前(T0)、主动脉开放10min(T1)、停心肺转流后30min(T2)、4h(T3)、24h(T4)、48h(T5)测定血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-10的浓度,同时测定T0、T3、T4、T5时点的血浆肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK)-MB浓度。结果与T0相比,Ⅰ组、Ⅳ组T1、T2时点TNF-α、IL-6血浆浓度升高;其余各组T1时点升高(P<0.01)。Ⅱ组、Ⅲ组T1、T2时点TNF-α、IL-6血浆浓度比Ⅰ组低(P<0.01)。与T0相比,Ⅰ组T1～4时点IL-10血浆浓度升高,其余各组T1～3升高(P<0.01)。Ⅱ组、Ⅲ组T1～4时点IL-10血浆浓度比Ⅰ组低(P<0.01)。Ⅰ组T3～5cTnI、CK-MB血浆浓度升高,其余各组T3、T4时点升高(P<0.01)。Ⅱ组、Ⅲ组T3～5时点cTnI、CK-MB血浆浓度比Ⅰ组低(P<0.01);Ⅳ组T4、T5时点cTnI浓度比Ⅱ组低(P<0.05)。Ⅱ组、Ⅲ组多巴胺使用量比Ⅰ组少(P<0.01),Ⅴ组多巴胺使用量比Ⅲ组少(P<0.05);Ⅳ组ICU驻留时间比Ⅱ组短、Ⅴ组ICU驻留时间比Ⅲ组短。结论氟比洛芬酯具有抑制炎性细胞因子过度释放、维持细胞因子动态平衡,减轻围心肺转流期心肌损伤的作用,有助于患者术后早期康复。
- 张颖顾尔伟刘训芹张雷
- 关键词：氟比洛芬心肺转流术细胞因子类心脏瓣膜
- 乳化异氟烷预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 评价乳化异氟烷预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性新西兰白兔32只,体重2.5～3.0 kg,随机分为4组（n=8）：缺血再灌注组（IR组）、异氟烷预处理组（I组）、乳化异氟烷预处理组（EI组）和脂肪乳组（INT组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注180 min的方法建立兔心肌缺血再灌注模型.各组稳定30 min后,I组吸入3%异氟烷,维持呼气末浓度2.20%30 min,洗脱15 min;EI组先以1 ml/s的速率静脉注射8%乳化异氟烷8～10 ml,然后静脉输注6～8 ml·kg-1·h-1,维持呼气末浓度1.28%30 min,洗脱15 min;INT组先以1 ml/s的速率静脉注射30%脂肪乳9 ml,然后静脉输注7 ml·kg-1·h-1持续30 min.于稳定30 min（T0）、缺血前（T1）、缺血即刻（T2）、缺血30 min（T3）、再灌注60 min（T4）、120 min（T5）和180 min（T6）时,记录HR、SP和MAP,计算HR和SP的乘积（RPP）.于T6时抽取动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性和IL-6、IL-10的浓度,并测定心肌梗死范围.结果 与T0时比较,T2-6时各组HR、MAP和RPP呈进行性下降（P〈0.05）;四组间HR、MAP和RPP比较差异无统计学意义（P〉0.05）.与IR组比较,I组和EI组心肌梗死范围减小,血清CK、LDH的活性和IL-6浓度降低,L-10浓度升高（P〈O.05）,INT组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 乳化异氟烷预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,机制可能与其抑制炎性反应有关.
- 刘训芹顾尔伟张雷张颖陈立建朱燕翟明玉
- 关键词：异氟醚缺血预处理心肌再灌注损伤
- 瑞芬太尼后处理对犬心肺转流后心肌缺血-再灌注损伤的影响被引量：4
- 2012年
- 目的研究瑞芬太尼后处理对心肺转流(CPB)犬缺血-再灌注心肌的保护作用及机制。方法 18只成年雄性犬,随机均分为缺血-再灌注组(C组)、缺血后处理组(I组)和瑞芬太尼后处理组(R组)。建立犬CPB模型,阻断升主动脉血流60min。主动脉阻断55min时自主动脉根部进行温血再灌注;I组在开放主动脉之前给予开放30s/再阻断30s三个循环;R组随温血输注瑞芬太尼4μg·kg-1·min-1,持续5min。测定CPB前5min(T0)、开放升主动脉5min(T1)、停CPB30min(T2)和120min(T3)时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,停CPB120min后测定心肌含水率并观察心肌组织超微结构改变。结果与T0时比较,T1～T3时三组血浆cTnI和MDA浓度均明显升高(P<0.01),而SOD活性明显降低(P<0.01)。T1～T3时I组和R组cTnI和MDA浓度均低于C组(P<0.01),SOD活性高于C组(P<0.01)。I组和R组心肌含水率和超微结构改变均低于或轻于C组(P<0.01),I组和R组各指标差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理减轻犬CPB后心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与减少活性氧生成并增加SOD活性进而减轻氧化应激有关。
- 张颖赵其宏顾尔伟张雷
- 关键词：心肌再灌注损伤瑞芬太尼心肺转流活性氧
- 磷脂酰肌醇-3-激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／内皮型一氧化氮合酶信号通路在二氮嗪后处理缺血／再灌注大鼠心肌中的作用被引量：3
- 2013年
- 目的研究磷脂酰肌醇-3-激酶，丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／内皮型一氧化氮合酶（phosphatidylinositol-3-kiHase／protein serine threonine kinase／endothelial nitric oxide synthase，P13K／Akt／eNOS）信号通路在二氮嗪后处理大鼠在体心肌缺血/再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤中的作用。方法40只雄性sD大鼠完全随机分为5组，每组8只：假手术组（s组）、I／R组、二氮嗪组（D组）、P13K抑制剂渥蔓菁霉素组（w组）和二氮嗪＋渥蔓菁霉素组（DW组）。结扎左冠状动脉前降支30min、再开放120min，建立在体心肌I／R损伤模型，s组不结扎。再灌注5min前，5组依次分别经股静脉输入0．1％二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide，DMSO）1ml／kg、0．1％DMSO 1ml／kg、二氮嗪7mg/μg、渥蔓菁霉素15μg／kg，DW组于输入二氮嗪前5min输入渥蔓菁霉素；所有药物均输注15min。再灌注末，测定血浆心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）浓度，苏木精咿红（HE）染色观察心肌病理变化，免疫组化分析eNOS的表达情况。结果与s组比较，其余4组cTnI显著增高（JP如．01），心肌明显损伤，eNOS表达增高（P〈0．05或P〈0．01）.与I／R组比较，D组和DW组cTnI[（36．5±5．2）μg/L与（44．5±4．5）μg/L vs（64．7±11．1）μg／L]明显降低（P〈0．01），心肌病理改变减轻，eNOS表达增高[（0．515±0．136）％与（0．394±0．100）％VS（0．241±0．077）％]（P〈0．01）。与D组比较，DW组cTnI明显增高[（44．5±4．5）μg/L VS（36．5±5．2）μg/L]（P〈O．05），心肌损伤加重，eNOS表达降低[（0．394±0．100）％VS（0．515±0．136）％]（P〈0．01）。结论二氮嗪后处理减轻大鼠心肌I／R损伤的作用部分与P13K／Akt／eNOS信号通路激活有关。
- 赵其宏张颖栾恒飞叶英曾因明龚国丽
- 关键词：心肌再灌注损伤二氮嗪1-磷脂酰肌醇3-激酶内皮型一氧化氮合酶
- 腹腔镜肿瘤根治术麻醉诱导、维持期间静脉泵注艾司氯胺酮的老年直肠癌患者肺功能变化观察
- 2024年
- 目的 观察腹腔镜肿瘤根治术麻醉诱导、维持期间静脉泵注艾司氯胺酮的老年直肠癌患者肺功能指标(肺驱动压、气道平台压、气道峰压、肺顺应性、肺氧合指数、肺部超声评分),以明确艾司氯胺酮对肺功能的改善作用。方法 择期行腹腔镜肿瘤根治术的老年直肠癌患者68例,采用随机数字表法分为艾司氯胺酮组(A组)和对照组(C组)。麻醉诱导时,A组经外周静脉给予艾司氯胺酮0.2 mg/kg,麻醉维持阶段以0.2 mg/(kg.h)的速率静脉泵注艾司氯胺酮至手术结束前30 min,C组给予等容量生理盐水,应用时间、用法同A组。比较两组气管插管后5 min(气腹前)(T1)、气腹及摆体位后5 min(T2)、气腹60 min(T3)、气腹结束后5 min(T4)的肺驱动压、气道平台压、气道峰压、肺顺应性;采集桡动脉血行血气分析,比较两组麻醉诱导前(T0)、T2、T3、T4的氧合指数。记录两组患者T0、手术结束时(T5)、拔管后30 min(T6)的肺部超声评分。采集两组T0、T5、术后24 h(T7)的外周静脉血,采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α。结果 与C组比较,T3、T4时A组的肺驱动压、气道平台压、气道峰压均降低,肺顺应性、氧合指数升高;T5、T6时的肺部超声评分降低,T5、T7时IL-6、TNF-α水平降低(P均<0.05)。结论 腹腔镜肿瘤根治术麻醉诱导、维持期间静脉泵注艾司氯胺酮的老年直肠癌患者肺功能明显改善,肺驱动压降低、肺顺应性提高、肺通气状态改善、炎症减轻。
- 周闵欣张颖阮文靓张阳韦鹏
- 关键词：肺功能氧合指数直肠癌根治术
- 右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者肠黏膜损伤的影响被引量：6
- 2015年
- 目的研究右美托咪定对心肺转流（CPB）下心脏瓣膜置换术患者肠黏膜损伤的影响及机制。方法择期行心瓣膜置换术的风湿性心脏病患者40例,男17例,女23例,年龄32~64岁,体重40~75kg,ASAⅡ或Ⅲ级,随机均分为右美托咪定组（D组）和对照组（C组）。麻醉诱导前D组静注右美托咪定负荷量1μg/kg持续10min,随后以0.3μg·kg-1·h-1速率持续输注至术毕;C组输注等容量生理盐水。两组麻醉诱导及维持方法相同。测定CPB开始前（T0）、主动脉阻断30min（T1）、停CPB即刻（T2）、术毕（T3）、术后6h（T4）、24h（T5）时血浆丙二醛（MDA）浓度、总抗氧化能力（T-AOC）和肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）浓度。结果与T0时比较,两组T1~T5时血浆MDA浓度、I-FABP明显升高（P〈0.05）,T1~T4时D组血浆T-AOC明显降低（P〈0.05）。T1~T5时D组血浆MDA、I-FABP明显低于C组（P〈0.05）,T1~T4时D组血浆T-AOC明显高于C组（P〈0.05）。结论右美托咪定可以减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者肠黏膜损伤,其机制与抑制氧化应激反应有关。
- 赵其宏张颖王南海李晓红
- 关键词：心肺转流氧化应激肠黏膜心脏瓣膜假体植入
- 鉴别克罗恩病与溃疡性结肠炎的列线图预测模型构建被引量：6
- 2022年
- 目的探讨鉴别克罗恩病(Crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的独立危险因素并构建列线图预测模型。方法回顾性分析429例炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的临床病理资料,通过单因素和多因素分析鉴别CD和UC的危险因素并构建列线图模型。使用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)、Hosmer-Lemeshow拟合优度及校准曲线检验评估列线图预测模型。结果429例IBD中CD 180例、UC 249例;单因素分析显示:年龄27.50(21.00,42.00)、PLT 302.50(229.00,364.25)、男性(70.00%)、中腹(52.77%)、大便次数1~3次/天(55.55%)、十二指肠病变(5.00%)、空肠病变(11.11%)、回肠病变(68.88%)、回盲部病变(56.11%)、右半结肠病变(49.44%)、内镜溃疡(77.77%)、瘘管(4.44%)、病理溃疡(45.55%)、管腔狭窄(21.11%)、肉芽肿(72.22%)、隆起性节段性病变(33.88%)、透壁坏死(9.44%)的患者患CD的风险显著增高;而年龄44.00(29.50,54.00)、PLT 281.00(209.00,337.00)、便血(49.79%)、黏液便(64.25%)、左半结肠病变(79.51%)、直肠病变(74.29%)、糜烂(55.82%)、出血(76.70%)、内镜下连续性病变(51.00%)、腺体萎缩(37.75%)、杯状细胞减少(33.33%)、隐窝脓肿(69.47%)的患者患UC的风险显著增高。多因素分析显示:患者性别、年龄、大便次数、便血、内镜下出血、回盲部病变、回肠病变、管腔狭窄、隆起性节段性病变、肉芽肿和隐窝脓肿是鉴别CD和UC的独立危险因素;构建列线图预测模型并计算ROC的曲线下面积为0.987(95%CI:0.979~0.995);Hosmer-Lemeshow拟合优度检验χ^(2)=3.449,P=0.903。结论基于独立危险因素建立的鉴别CD、UC的列线图预测模型具有良好的准确度,可为临床诊断治疗提供帮助。
- 朱小娅杨晓东王源徐洪海张颖孟刚
- 关键词：炎症性肠病克罗恩病溃疡性结肠炎
- PI3K-Akt信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶．蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（P13K-Akt）信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性XD大鼠36只，体重250—300g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=9）：心肌缺血再灌注组（I／R组）、二氮嗪组（D组）、PDK抑制剂渥蔓青霉素组（W组）和二氮嗪复合渥蔓青霉素组（DW组）。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min再开放120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血25min时，4组分别经股静脉输注0．1％二甲基亚砜、二氮嗪0．47mg·kg^-1·min^-1、渥蔓青霉素1μg·kg^-1·min^-1和二氮嗪0．47mg·kg^-1·min^-1，其中DW组于给予二氮嗪前5min静脉输注渥蔓青霉素1μg·kg^-1.min^-1，药物输注时间均为15min。再灌注120min时经左心室采集血样，测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）活性；取心肌组织，测定心肌梗死面积、细胞凋亡率、Bcl-2和Bax的表达，并计算Bcl-2与Bax的比值（Bcl-2／Bax比）。结果与I／R组比较，D组和DW组血浆LDH活性、心肌梗死面积及细胞凋亡率降低，心肌组织Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2／Bax比升高（P〈0．05或0．01），W组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与D组比较，DW组血浆LDH活性、心肌梗死面积以及细胞凋亡率降低，心肌组织Bcl-2表达下调，Bax表达上调，Bcl-2／Bax比降低（P〈0．05或0．01）。结论P13K-Akt信号通路参与了二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 赵其宏张颖栾恒飞曾因明叶英龚国丽
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶二氮嗪心肌再灌注损伤
- α2-肾止腺素能受体激动药——可乐定在麻醉中应用进展
- 可乐定的镇痛部位在脊髓，通过作用脊髓背角产生抗伤害性损伤的作用，研究进一步揭示可乐定通过干扰脊髓背角神经元电压门控性Na1、K+离子流，抑制动作电位的产生，避免伤害性神经冲动的传递，增强局麻药的作用;静脉使用可乐定有镇痛...
- 张颖顾尔伟
- 关键词：麻醉作用肾上腺素
- 文献传递
