徐明江
- 作品数：13 被引量：68H指数：4
- 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 慢性酒精喂养加急性酒精灌胃的酒精性肝病小鼠模型(NIAAA模型或Gao-Binge模型)被引量：9
- 2013年
- 酒精性肝病是进展期肝病非常重要的原因之一,目前对其发病机制及治疗靶点的研究主要基于动物模型,因此建立一个与人类酒精性肝病类似的模型就至关重要。过去建立的一些酒精性肝病动物模型,或者肝损伤轻微,或者难于操作,近期由美国国立卫生院酒精滥用与酒精中毒研究所肝病研究室建立的新模型,即慢性酒精喂养加急性酒精灌胃的酒精性肝病小鼠模型(NIAAA模型或Gao-Binge模型),更接近于人类的饮酒方式,肝损伤更明显,而且容易操作,费用低和时间短。
- 高斌常彬霞徐明江
- 关键词：小鼠
- IEX-1对缺血再灌注引起大鼠心肌损伤的保护作用
- ＜正＞研究表明即刻早期反应基因（immediate early response gene X-1,IEX-1）与多种细胞的凋亡和死亡密切相关,已知凋亡在心肌缺血再灌注（I/R）损伤中十分关键,而 IEX-1与心肌缺血预...
- 徐明江郭玲曲爱娟王宪
- 文献传递
- 线粒体氧化应激和细胞自噬在肾衰后血管钙化中的作用
- 血管钙化是指钙磷复合物在血管壁的异位沉积,是患动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等患者中普遍存在的共同的临床病理表现,包括内膜钙化和中膜钙化。其中内膜钙化主要见于动脉粥样硬化,而中膜钙化主要发生于衰...
- 徐明江
- 关键词：慢性肾衰血管钙化氧化应激炎症
- 文献传递
- 平滑肌细胞自噬在高磷诱导血管钙化中的作用
- 血管钙化（vascularcalcification）是一种与成骨过程相似的主动的、可调节的过程,是患动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等疾病的病人中普遍存在的共同的临床病理表现,尤其在肾衰晚期病人...
- 徐明江王宪
- 文献传递
- 即刻早期反应基因X-1在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用及其机制
- 徐明江
- 关键词：缺血预处理缺血再灌注损伤抗氧化物
- 线粒体氧化应激和炎症信号在肾衰后血管钙化中发挥的作用被引量：2
- 2012年
- 血管钙化是指钙磷复合物在血管壁的异位沉积,是患动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等患者中普遍存在的共同的临床病理表现,包括内膜钙化和中膜钙化。其中内膜钙化主要见于动脉粥样硬化,而中膜钙化主要发生于衰老过程、糖尿病以及终末期肾病患者。
- 刘小锋徐明江
- 关键词：血管壁钙化氧化应激线粒体肾衰信号炎症
- AZ12417698对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究
- 目的:观察AZ12417698(AZ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)心肌梗死面积、心律失常、心功能、血浆心肌酶、MPO、MDA、SOD及心肌形态学改变的影响。方法:急性实验:结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD) 30 ...
- 彭涛徐明江滕旭管又飞
- 关键词：缺血再灌注损伤MPO
- 文献传递
- 慢性肾功能衰竭继发高尿酸血症促进血管钙化被引量：10
- 2016年
- 本文旨在探讨高尿酸血症对肾衰血管钙化的影响及其机制。使用腺嘌呤饮食喂养的方法建立慢性肾功能衰竭的大鼠模型。将8周龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组(正常饮食+正常饮水)、肾衰组(腺嘌呤饮食+正常饮水)和肾衰+别嘌呤醇组(腺嘌呤饮食+别嘌呤醇饮水),喂养6周后进行取材,用邻甲酚酞络合铜法和Von Kossa染色法检测大鼠腹主动脉钙含量,用real-time PCR法检测大鼠腹主动脉成骨基因(Cbfα1、Msx2、Osx和Sox9)、平滑肌细胞标志物(SM22a和Acta2)和钙化抑制因子Opn和Mgp的m RNA表达水平。结果显示,肾衰组大鼠血磷、血肌酐、血清尿素氮和血尿酸水平均显著升高,别嘌呤醇治疗可显著降低肾衰大鼠血肌酐、血清尿素氮和血尿酸水平,但是不影响血磷水平。肾衰组大鼠的腹主动脉钙含量显著高于对照组(P<0.05),肾衰+别嘌呤醇组显著低于肾衰组(P<0.05);肾衰组大鼠腹主动脉Cbfα1、Msx2、Osx和Sox9的m RNA水平较对照组出现显著上调,而SM22a、Acta2、Mgp和Opn的m RNA水平出现下调,在肾衰+别嘌呤醇组Msx2、Osx、SM22a和Opn的m RNA表达变化被逆转。在高磷(3 mmol/L)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)钙化模型中,抗氧化剂Mn TMPy P显著抑制VSMC钙化,而别嘌呤醇则无显著作用;当尿酸水平达到6和7 mg/d L时可以显著加重高磷诱导的VSMC钙化(P<0.05)。以上结果提示,慢性肾功能衰竭继发的高尿酸血症可以促进VSMC向成骨/成软骨样细胞转分化,进而加剧血管钙化的发生。
- 宋哲赵阳王宪徐明江
- 关键词：高尿酸血症血管钙化慢性肾功能衰竭
- 高血磷诱导慢性肾衰患者血管钙化作用机制被引量：28
- 2014年
- 血管钙化是慢性肾病患者心血管疾病发生的主要原因,由于肾脏功能紊乱以及继发的内分泌调节紊乱,慢性肾病病人常常发生高磷血症。众多的研究表明,升高的血清磷能够直接作用于血管平滑肌细胞进而促进血管钙化。目前的研究显示,高磷能够通过诱导平滑肌细胞分化为软骨/成骨样细胞、促进细胞凋亡以及激活氧化应激和炎症反应等多方面促进血管钙化。本文主要综述高磷导致血管钙化机制的研究最新进展,以及控制患者血清磷对于防治血管钙化的效果。
- 刘小锋何菂蔡嫣王宪徐明江
- 关键词：慢性肾衰高磷血症血管钙化
- 中介素1-53在制备脂代谢紊乱治疗药物中的新用途
- 本发明公开了中介素1-53在制备脂代谢紊乱治疗药物中的新用途。中介素1-53可用于制备预防和/或治疗动物脂代谢紊乱产品，所述脂代谢紊乱为下述五种疾病中的至少一种：脂肪肝、高甘油三脂血症、高脂肪酸血症、高胆固醇血症和高脂血...
- 徐明江蔡嫣王宪
- 文献传递
