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循环微小RNA对冠心病患者的诊断价值被引量：8: 2017年; 目的探讨循环中微小RNA(miRNA)作为非侵入性生物学标志物对冠心病(CAD)患者的诊断价值。方法采用随机、开放、对照的方法连续选取CAD患者99例[包括稳定型心绞痛(SAP)组33例、UA组66例]和非CAD患者30例(非CAD组)。分离患者RNA,应用实时定量逆转录聚合酶链反应检测三组循环中miRNA(miR-149、miR-424和miR-765)表达水平。结果与非CAD组比较,SAP组、UA组血浆miR-149、miR-424水平降低,miR-765水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。SAP组与UA组比较,血浆miR-765水平有统计学差异(P均<0.05)。血浆miR-149、miR-424和miR-765水平鉴别诊断SAP、UA和非CAD患者的敏感性、特异性较高。结论循环中miR-149、miR-424、miR-765可能成为诊断CAD患者的一种新型非侵入性生物学标志物。; 衣绍蕊孙经武王秀花史孟松曲辅政周红霞刘平平路新磊; 关键词：稳定型心绞痛不稳定型心绞痛

辛伐他汀对心力衰竭家兔蛋白激酶A及磷酸酶1α的影响被引量：2: 2008年; 目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌蛋白激酶 A 和磷酸酶1α蛋白表达的改变及辛伐他汀干预的意义。方法:21只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和辛伐他汀组各7只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及心肌蛋白激酶 A、磷酸酶1α的表达。结果:血流动力学和心功能比较:与假手术组比较,心衰组左心室重量、左心室重量指数、心率、主动脉收缩压、主动脉脉压、左心室收缩末压(LVESP)、左心室舒张末压(LVEDP)、室间隔厚度、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末径(LVDED)、左心室收缩末径(LVSED)、左心房内径显著升高,左心室缩短率及左心室射血分数显著降低,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。与心衰组比较,辛伐他汀组的左心室重量、左心室重量指数、心率、主动脉收缩压、主动脉脉压、LVESP、LVEDP、室间隔厚度、LVPW、LVDED、LVSED、左心房内径显著降低,左心室缩短率及左心室射血分数显著升高,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。心肌蛋白激酶 A、磷酸酶1α蛋白半定量分析结果:与假手术组比较,心衰组蛋白激酶 A 水平显著下降,而磷酸酶1α蛋白水平显著增加,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。辛伐他汀组较心衰组蛋白激酶 A 蛋白水平显著增加,磷酸酶1α蛋白水平明显降低,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。结论:辛伐他汀下预心衰,能够改善心脏舒缩功能,可能与其上调心肌蛋白激酶 A 表达,降低磷酸酶1α表达有关。; 曲辅政刘志华蒋彬邹操李红霞韩莲花蒋文平; 关键词：辛伐他汀蛋白激酶A

瑞舒伐他汀对血脂正常高血压血管内皮功能的影响: 2015年; 目的研究瑞舒伐他汀对血脂正常高血压患者血管内皮功能的影响。方法选择我院2012年10月至2013年11月心内科80例血脂正常的高血压患者,随机分为观察组和对照组各40例,对照组服用常规降压药物,观察组在服用常规降压药的基础上,每晚睡前口服10 mg瑞舒伐他汀,共随访8周,比较治疗前后两组血管内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平及肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)的变化。结果观察组与对照组治疗前后血脂差异无统计学意义。两组治疗后较治疗前血清NO水平与FMD均上升,而ET水平均下降,但观察组较对照组血清NO与FMD上升,ET水平下降之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可以改善血脂正常高血压患者血管内皮功能。; 石鑫曲辅政; 关键词：高血压瑞舒伐他汀内皮素内皮依赖性舒张功能

缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞肌浆网兰尼碱受体的影响被引量：4: 2017年; 目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞肌浆网兰尼碱受体(Ry R2)表达及其释钙功能的改变以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法:27只家兔随机分为三组:假手术组(n=9)、心衰组(n=9)和缬沙坦组(n=9),通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及心肌细胞肌浆网Ry R2的表达和功能的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数、左心室舒张末压显著升高(P<0.05),左心室短轴缩短率及左心室射血分数明显降低(P<0.05);与心衰组比较,缬沙坦组左心室重量指数、左心室舒张末期压力显著降低(P<0.05),左心室短轴缩短率及左心室射血分数明显升高(P<0.05);心衰组心肌细胞肌浆网Ry R2表达和其释钙功能显著低于假手术组(P<0.05);缬沙坦组心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能显著高于心衰组(P<0.05)。结论:长期应用缬沙坦能够改善心脏舒缩功能,可能与其增加心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能有关。; 曲辅政张晓录孙经武刘现亮王东史孟松王秀花曲爱燕路新磊周红霞程林康浩飞衣晓蕊刘静; 关键词：肌浆网兰尼碱受体钙释放通道

辛伐他汀对心力衰竭家兔钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响被引量：3: 2009年; 背景心力衰竭(心衰)是不同原因所致的多种心脏病发展的最终结果,目前国内尚没有关于心衰时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化以及辛伐他汀长期干预进而预防心衰的报道。目的探讨家兔心衰时心肌CaMKⅡ蛋白表达及活性的改变及辛伐他汀长期干预的意义。方法家兔18只随机分为3组:假手术组、心衰组和辛伐他汀组[10mg/(kg·d)],每组6只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果心衰组左心室质量指数(LVMI)增加[假手术组(1.3±0.1)比心衰组(3.6±0.1)g/kg]、左室舒张末径(LVEDD)增加[假手术组(13.3±1.8)比心衰组(21.4±2.5)mm]、左室后壁厚度(LVPW)增加[假手术组(2.0±0.2)比心衰组(2.9±0.8)mm]、左心室舒张末压(LVEDP)增加[假手术组(-1.5±0.5)比心衰组(23.0±2.4)mmHg](P<0.05);心衰组左心室缩短率(LVFS)减少[假手术组(37.8±3.6)%比心衰组(17.4±3.1)%],左室射血分数(LVEF)下降[假手术组(71.9±4.6)%比心衰组(38.5±6.1)%](P<0.05)。辛伐他汀能降低LVMI[(2.1±0.1)比心衰组(3.6±0.1)g/kg]、LVEDD[(17.6±1.9)比心衰组(21.4±2.5)mm]、LVPW[(2.1±0.5)比心衰组(2.9±0.8)mm]、LVEDP[(2.2±0.8)比心衰组(23.0±2.4)mmHg](P<0.05),提高LVFS[(33.8±2.5)%比心衰组(17.4±3.1)%]及LVEF[(63.2±3.5)%比心衰组(38.5±6.1)%](P<0.05)。心衰组CaMKⅡ蛋白表达上调(1.5±0.1比假手术组:0.9±0.1),活性上调[(3.5±0.2)比假手术组:(2.2±0.1)pmol/(min.μg)](P<0.05);辛伐他汀能减轻心衰心肌的CaMKⅡ蛋白表达(1.2±0.1比心衰组:1.5±0.1)及活性[(2.8±0.1)比心衰组(3.5±0.2)pmol/(min.μg)](P<0.05)。结论辛伐他汀长期预防心力衰竭,能够改善心脏舒缩功能,可能与其降低CaMKⅡ蛋白表达及活性有关。; 曲辅政孙书勤姜泽强史孟松王绍华丛琳强刘志华蒋彬邹操蒋文平; 关键词：辛伐他汀心力衰竭

缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨家兔慢性心力衰竭（心衰）时心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）蛋白表达和活性的改变，以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法24只家兔随机分为3组，假手术组、心衰组和缬沙坦组，各8只。通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型，于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果与假手术组比较，心衰组左心室重量指数（LVMI）[（3．61±0．09）g／kg比（1．32±0．06）g／kg，P〈0．05]、左心室舒张末压（LVEDP）[（23．00±2．37）mmHg比（-1．50±0．50）mmHg，P〈0．05]显著升高，左心室缩短率（LVFS）[（17．38±3．13）％比（37．83±3．58）％，P〈0．05]及左室射血分数（LVEF）[（38．50±6．07）％比（71．92±4．56）％，P〈0．05]明显降低。与心衰组比较，缬沙坦组LVMI[（2．07±0．14）g／kg比（3．61±0．09）g／kg，P〈0．05]和LVEDP[（2．17±0．72）mmHg比（23．00±2．37）mmHg，P〈0．05]显著降低，LVFS[（33．83±2．85）％比（17．38±3．13）％，P〈0．05]和LVEF[（64．45±3．66）％比（38．50±6．07）％，P〈0．05]明显升高。心衰组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达（1．42±0．11比0．86±0．04，1．39±0．14比0．80±0．06，P〈0．05）及活性（3．43±0．15比2．14±0．13，3．38±0．11比2．09±0．11，P〈0．05）显著高于假手术组；缬沙坦组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达（1．18±0．11比1．42±0．11，1．10±0．11比1．39±0．14，P〈0．05）及活性（2．72±0．13比3．43±0．15，2．69±0．12比3．38±0．11，P〈0．05）显著低于心衰组。结论缬沙坦长期干预心力衰竭，能够改善心脏舒缩功能，可能与其降低细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性有关。; 曲辅政张晓录孙经武王秀花曲爱燕路新磊周红霞程林康浩飞衣晓蕊王青海刘静史孟松魏静张明哲; 关键词：心力衰竭

辛伐他汀对心力衰竭家兔钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响: 目的探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变及辛伐他汀长期干预的意义。方法21只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和辛伐他汀组各7只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔...; 曲辅政刘志华蒋彬邹操李红霞韩莲花蒋文平; 文献传递

芪苈强心胶囊对心力衰竭的治疗机制被引量：9: 2017年; 心力衰竭是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的复杂的临床综合征。心力衰竭是各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是世界上广泛存在的健康问题。芪苈强心胶囊作为一种中国传统草本药物,现与西医常规药物联合应用于临床心力衰竭的治疗,但是芪苈强心胶囊对于心力衰竭治疗的机制需要更加严格的研究。因此,掌握芪苈强心胶囊的定性及定量分析,分析芪苈强心胶囊对心力衰竭的治疗机制,才能更好地实现芪苈强心胶囊在心力衰竭临床治疗方面的广泛应用,使心力衰竭患者的生存率得到有效提高。; 王文玉张娟杜清曲辅政; 关键词：心力衰竭芪苈强心胶囊

压力负荷联合超容量负荷致家兔心力衰竭模型的建立: 目的心力衰竭(心衰)是临床常见的危重症之一,为研究其发病机制,寻求较有效的治疗方法,建立合适的动物模型是其必要的条件。研究旨在探讨压力负荷联合超容量负荷建立家兔心衰模型的可行性。方法16只家兔经过心超检查排除心脏器质性病...; 曲辅政刘志华赵彩明蒋彬钱婕蒋文平; 文献传递

辛伐他汀对心力衰竭家兔肌浆网钙泵的影响: 目的探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌肌浆网钙泵(SERCA2a)表达和功能的改变及辛伐他汀长期干预的意义。方法21只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和辛伐他汀组各7只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术...; 曲辅政刘志华蒋彬邹操李红霞韩莲花蒋文平; 文献传递

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曲辅政

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