曹学兵
- 作品数：183 被引量：741H指数：14
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 脑卒中急性期并医院感染患者血白细胞及炎性细胞因子表达水平研究被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨脑卒中急性期并医院感染患者血白细胞及炎性细胞因子的表达水平。方法 190 8例脑卒中急性期患者进行了血白细胞计数 ,内皮素 (ET) ,一氧化氮 (NO )和白介素 - 8(IL - 8)含量的检测。结果 发生医院感染 98例 ,脑出血和脑梗死医院感染率分别为 5 .96 %、4 .5 4 % ,常见的感染部位以下呼吸道和泌尿道为主 ,两种类型疾病间无显著差异 (P>0 .0 5 ) ;医院感染组血白细胞数 ,ET和 IL - 8含量均显著高于非医院感染组 ,而 NO含量则显著降低 ,差异有显著性意义 (P<0 .0 1)。结论 急性脑卒中患者是医院感染高危人群 ,对其进行血白细胞计数、ET、NO和 IL - 8含量的分析必将有助于临床医师及早发现并积极预防医院感染的发生 ,为治疗手段的改进或寻找新的治疗措施提供指导。
- 邓敏曹学兵王涛陈吉相杨汉菊
- 关键词：脑卒中医院感染细胞因子
- 三类医学生睡眠质量及其相关因素被引量：21
- 2004年
- 目的了解本科生、七年制学生和硕士研究生的睡眠质量及其影响因素。方法采用自制的调查表调查学生的一般情况和心理卫生状况,评价学生的睡眠质量。结果17.3%的学生有睡眠质量问题,本科生、七年制学生和硕士生的睡眠障碍现患率分别为23.4%、14.0%和12.2%。影响睡眠质量的因素包括睡眠环境差、寝具不适、焦虑、抑郁、学习紧张和锻炼少。结论三类医学生均存在不同程度的睡眠质量问题,本科生的睡眠质量最差。
- 彭海张海曹学兵郭树斌
- 关键词：睡眠质量医学生现患率心理卫生状况本科生硕士研究生
- 自体颈动脉体细胞团块纹状体内移植对慢性帕金森病猴行为学变化的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:观察自体颈动脉体细胞团块纹状体内移植对慢性帕金森病猴模型行为学评分的影响,为帕金森病的移植治疗提供实验数据。方法:实验于2003-04/2004-04在同济医学院实验动物中心进行,取4只正常恒河猴,采用肌肉注射1-甲基-4苯基-1,2,3,6四氢吡啶(0.1mg/kg,1次/d)制备慢性帕金森病模型。应用帕金森病猴模型修正评分量表进行评价,行为学症状持续稳定1个月后,应用MRI扫描系统进行移植前定位,取一侧的自体颈动脉体,使用Leksell(GM592)脑立体导向系统行纹状体区立体定向移植术,术后按帕金森病猴模型修正评分量表标准进行行为学评分;并采用阿朴吗啡注射诱发旋转的方法观察治疗效果。结果:所有动物均完成了实验,无死亡脱失。移植后2周,动物开始出现帕金森病猴模型修正评分量表评分进展性下降,至移植后4周,行为学评分与移植前比较出现显著性差异(P<0.05);阿朴吗啡注射后动物出现朝向移植侧的旋转行为。结论:自体颈动脉体细胞团块纹状体内移植能够显著促进帕金森病猴的行为康复。
- 张允建曹学兵贾清朱清廖晓峰杨正明孙圣刚
- 关键词：帕金森病
- 蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元重启细胞周期的作用及机制被引量：9
- 2006年
- 目的研究蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元重启细胞周期的作用及机制。方法用蛋白酶体抑制剂lactacystin处理神经元样分化的PC12细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,流式细胞仪检测早期凋亡细胞和细胞周期分布情况,RT-PCR检测细胞周期调控因子表达水平。结果经lactacys-tin处理后细胞活力呈剂量依赖性下降,出现早期凋亡细胞,随着处理时间的延长,细胞凋亡率逐渐增加;细胞周期中G0/G1期细胞减少,S期和G2/M期细胞增多;CyclinA和CyclinD1mRNA表达水平逐渐升高而Cy-clinB1mRNA表达水平无明显改变。结论蛋白酶体功能障碍通过上调细胞周期调控因子的过度表达而重新启动多巴胺能神经元的细胞周期,并诱发多巴胺能神经元细胞凋亡,产生神经元变性损伤。
- 张振涛曹学兵孙圣刚王岚徐丽徐岩
- 关键词：蛋白酶体细胞周期PC12细胞帕金森病
- 3-硝基丙酸预处理对黑质纹状体THmRNA基因表达的影响
- 2007年
- 目的：探讨3-硝基丙酸（3NP）预处理对黑质、纹状体部位酪氨酸羟化酶（TH）基因表达的影响。方法：20只雄性SD大鼠随机分为对照组、3NP组、帕金森病（PD）组及化学预处理（CPC）组。建立6-OHDA损毁PD大鼠模型。造模前24h给予3NP（20mg／kg，腹腔注射），采用RT-PCR技术检测术后2周黑质、纹状体THmRNA基因表达水平。结果：对照组、3NP组及PD组黑质THmRNA基因表达较纹状体部位明显增强（P〈0.01）；纹状体THmRNA表达，CPC组较其他各组显著增强（P〈0．01），对照组、3NP组及PD组组间同部位比较，THmRNA基因表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：3NP预处理能够促进纹状体THmRNA基因转录，并可能通过转录后水平调节促进黑质THmRNA蛋白表达。
- 钟建新孙圣刚曹学兵钟森陈克强黄俊杰黎冠东
- 关键词：缺血预处理黑质纹状体酪氨酸单氧化酶
- 烟草成份保护多巴胺神经元作用的研究被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨烟草成份保护多巴胺神经元对抗 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)的神经毒性作用。方法 :采用大鼠脑内立体注射 6 OHDA建立帕金森病模型 ,连续观察术前 4周开始分别给予被动吸烟和腹腔注射尼古丁 (每次 0 .1mg/kg或 0 .4mg/kg,bid ,持续 6周 )对阿朴吗啡诱发的旋转行为、纹状体多巴胺 (dopamine,DA)的含量和黑质酪氨酸羟化酶 (TyrosineHydroxylase ,TH)阳性神经细胞数目的影响。结果 :被动吸烟和腹腔注射尼古丁的大鼠旋转行为明显减少 ,受损侧纹状体DA含量和黑质TH阳性神经元的数目较对照组增高 (P <0 .0 1) ,高剂量尼古丁作用更为显著。结论 :烟草成份可减轻 6
- 曹学兵孙圣刚任汝静徐岩董宁童萼塘
- 关键词：尼古丁6-羟基多巴胺多巴胺神经元6-OHDA帕金森病PD
- 异动症大鼠直接通路中DARPP-32蛋白变化的机制被引量：3
- 2006年
- 目的:观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型行为学特点及DARPP-32蛋白的磷酸化状态的变化,探讨LID的发生机制。方法:复制成功的帕金森病(Parkinson′sdisease,PD)大鼠应用左旋多巴治疗28d诱发LID大鼠模型,进行异常不自主运动(abnormalinvoluntarymovement,AIM)评分,并采用逆转录聚合酶链式反应及免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内总DARPP-32的mRNA与蛋白表达及其Thr-34位点磷酸化水平。结果:LID大鼠模型复制成功后出现了与人类LID相似的对侧前肢、躯干和口面部AIM,并随左旋多巴治疗时间的延长而加重。LID大鼠Thr-34位点磷酸化的DARPP-32水平较对照组及左旋多巴治疗组明显增高,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:长期间断性给PD大鼠左旋多巴能复制出LID大鼠模型,DARPP-32的Thr-34位点的磷酸化水平的改变是LID时多巴胺D1受体介导的直接通路异常活化的关键因素之一。
- 梁直厚管强曹学兵徐岩王岚孙圣刚
- 关键词：左旋多巴异动症帕金森病
- 慢性左旋多巴治疗对帕金森病大鼠行为及基底节Fos表达的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 :研究帕金森病大鼠左旋多巴诱导异动症模型的行为学特征及其基底节区神经元活性的变化。 方法 :帕金森病大鼠给予左旋多巴治疗 2 8d ,观察其行为学 ,并用免疫组织化学方法观察纹状体、苍白球区Fos表达情况。 结果 :慢性左旋多巴治疗后 ,帕金森病大鼠出现异常不自主运动 ,包括刻板运动和增加的对侧旋转行为。急性左旋多巴治疗帕金森病大鼠损毁侧尾壳核和苍白球区Fos表达均增加 ,慢性左旋多巴治疗与急性治疗组比较损毁侧尾壳核区Fos明显减少 ,而苍白球区表达增加。结论 :慢性间断性左旋多巴治疗诱导帕金森病大鼠异常不自主运动是帕金森病患者左旋多巴诱导异动症的啮齿类动物模型 ,纹状体苍白球神经元活性增强可能参与其发生机制。
- 徐岩孙圣刚曹学兵
- 关键词：帕金森病行为学特征基底节神经元活性
- 重症肌无力免疫耐受治疗的研究进展(综述)被引量：1
- 2003年
- 重症肌无力(MG)的发病本质就是由于自我耐受的破坏,导致针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常。抗乙酰胆碱受体抗体的产生是T细胞依赖性的,乙酰胆碱受体特异性的T细胞就是MG特异性治疗的潜在靶位。随着MG免疫学研究的不断深入,其免疫耐受治疗将会特异地、有效地防止或阻断MG的发生与进展。
- 王云甫曹学兵孙圣刚
- 关键词：重症肌无力乙酰胆碱受体T细胞树突状细胞
- 美满霉素对帕金森病细胞凋亡模型保护作用的研究被引量：1
- 2005年
- 目的探讨美满霉素(MC)对1甲基4苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞凋亡模型保护作用的机制。方法将不同浓度(10、50、250、500μmol/L)MPP+加入培养的PC12细胞中,选择最适当浓度的MPP+建立多巴胺神经元凋亡模型(MPP+组);通过四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测经不同浓度(0、10、50、100、200μmol/L)MC预处理后多巴胺神经元凋亡模型的活性,以此筛选出具有最佳保护作用MC浓度建立MC+MPP+组;用电泳法、流式细胞术和逆转录聚合酶链式反应分别检测MPP+组、MC+MPP+组细胞的凋亡率,以及此2组细胞caspase3mRNA的表达,并与空白对照组比较。结果(1)在MPP+为10μmol/L时可见细胞凋亡最典型的梯状DNA条带,以此浓度建立多巴胺神经元凋亡模型(MPP+组);用100μmol/LMC预处理的MPP+组细胞活性最高(P<0.05),以此作为此后实验用MC浓度。(2)MC+MPP+组细胞凋亡率及caspase3mRNA的灰度比值分别为(22.83±2.10)%及68.08±1.14,极显著低于MPP+组的(45.89±2.28)%及86.50±1.43(均P<0.01),但仍明显高于空白对照组的(11.05±1.02)%及53.75±1.23(均P<0.05)。结论MC可能通过下调caspase3mRNA表达保护MPP+诱导的PC12细胞凋亡。
- 沈伟孙圣刚曹学兵
- 关键词：美满霉素PC12细胞凋亡帕金森病CASPASE-3
