您的位置: 专家智库 > >

曾磊

作品数:23 被引量:40H指数:4
供职机构:南昌大学第二附属医院更多>>
发文基金:江西省卫生厅科技计划项目江西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 23篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 9篇病理
  • 6篇临床病理
  • 5篇免疫
  • 5篇成像
  • 4篇蛋白
  • 4篇上皮
  • 4篇组织化学
  • 4篇免疫组织
  • 4篇免疫组织化学
  • 4篇加权成像
  • 3篇血管
  • 3篇乳腺
  • 3篇肾脏
  • 3篇细胞瘤
  • 3篇临床病理观察
  • 3篇滤过
  • 3篇滤过功能
  • 3篇慢性
  • 3篇扩散

机构

  • 23篇南昌大学第二...
  • 3篇丰县人民医院
  • 2篇南昌大学
  • 1篇九江学院
  • 1篇中山大学
  • 1篇蚌埠市第三人...

作者

  • 23篇曾磊
  • 8篇邬黎青
  • 8篇李里香
  • 8篇郝华
  • 7篇徐芬
  • 4篇李成
  • 4篇房向东
  • 4篇龚良庚
  • 3篇涂卫平
  • 3篇廖首生
  • 3篇徐高四
  • 3篇汪庆余
  • 3篇罗丹丹
  • 3篇周国盛
  • 2篇张文昌
  • 2篇戴华
  • 2篇李庆
  • 2篇傅芬
  • 2篇尹建华
  • 2篇刘繁荣

传媒

  • 4篇实验与检验医...
  • 3篇实用医学杂志
  • 2篇诊断病理学杂...
  • 2篇中国皮肤性病...
  • 2篇中国全科医学
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇天津医药
  • 1篇江西医学院学...
  • 1篇南昌大学学报...
  • 1篇海军军医大学...
  • 1篇2014全国...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 1篇2015
  • 5篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2009
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
乳腺癌细胞中p73ɑ与ERɑ的相互关系被引量:2
2013年
目的探讨乳腺癌细胞中ERɑ蛋白与p73ɑ蛋白之间物理上及功能上的相互关系。方法采用蛋白印迹法检测ERɑ与p73ɑ的蛋白表达;用免疫共沉淀法检测ERɑ蛋白与p73ɑ蛋白之间的相互结合;用荧光素酶分析实验进一步检测ERɑ与p73ɑ基因的转录活性,以探讨ERɑ与p73ɑ蛋白表达改变的原因。结果 (1)经蛋白酶抑制剂MG132处理细胞后,ERɑ蛋白及p73ɑ蛋白能结合成复合体。(2)共转染ERɑ与p73ɑ时,ERɑ及p73ɑ能相互抑制彼此蛋白表达。结论乳腺癌细胞中ERɑ及p73ɑ能结合形成复合体并能相互抑制彼此蛋白的表达。
张佳娜汪庆余曾磊陈青陈婧李庆雷浪王莉郝华苏晓燕冯琼刘繁荣李里香张文昌徐高四邬黎青
关键词:乳腺癌
肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤的临床病理及文献复习被引量:3
2011年
目的探讨肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤(epithelioid angiomyolipoma,EAML)的病理诊断、鉴别诊断和预后,进一步认识其病变性质。方法应用光镜、免疫组织化学方法对1例肾EAML(为复发病例)进行观察,并复习文献,对其临床病理特点、生物学行为及预后进行观察分析及讨论。结果 EAML主要由弥漫、形态多样的上皮样细胞组成,局灶可见多核瘤巨细胞。上皮样细胞呈巢状和片状排列,部分区在血管周围呈套袖样分布。上皮样细胞圆形或多角形,胞浆颗粒状、丰富,细胞异型明显,细胞核较大,核仁清楚,核分裂象易见,并大片出血及坏死。免疫组织化学显示HMB45、Melan-A、SMA阳性。结论 EAML是一种具有恶性潜能的间叶源性肿瘤,免疫组织化学对其诊断及鉴别诊断有重要意义。
曾磊邬黎青
关键词:肾脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤临床病理免疫组织化学
胸壁多形性脂肪肉瘤1例
2016年
1临床资料 患者男,84岁。右侧胸壁肿块7月余。患者于7个月前无意问发现右前上胸壁一肿块,约鹌鹑蛋大小,局部无红肿及疼痛不适,无破溃及流脓,未予重视,未经治疗。近2月来患者感肿块进行性增大,并出现右上肢酸胀感,无活动及感觉障碍。
徐芬郝华邬黎青曾磊汪庆余魏鑫
关键词:胸壁肿块多形性脂肪肉瘤进行性增大疼痛不适鹌鹑蛋
乳腺浸润癌组织中骨桥蛋白、环氧化酶-2和细胞周期素D1的表达及其意义被引量:1
2014年
目的探讨骨桥蛋白(OPN)、环氧化酶-2(cox-2)和细胞周期素D1(CyclinD1)在乳腺浸润癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化法检测70例乳腺浸润癌标本中三者的表达情况,并分析三者问的关系及其与临床病理特征的关系。结果:≤45岁和〉45岁患者OPN阳性表达率分别为78.8%和73.0%:肿块直径≤3 cm和〉3 cm者阳性表达率分别为79.3%和73.2%;I、Ⅱ、Ⅲ级浸润癌者阳性表达率分别为77.8%、73.8%和78.9%,组间差异均无统计学意义(P〉0.05)。在无、有淋巴结转移组中OPN阳性率分别为62.5%和93.3%:在I~Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ期浸润癌中OPN的阳性表达率分别为68.O%和95.O%,差异均有统计学意义(P〈0.05);OPN与ER、PR负相关,与CerbB2、COX-2、CyclinD1表达正相关。结论:OPN在乳腺癌的侵袭、转移过程中起重要作用.COX-2、CyclinD1可能为其协同分子。
郝华徐芬邬黎青李里香曾磊张昕昕龚丹杨宇晴
关键词:骨桥蛋白环氧化酶-2
肾皮、髓质表观弥散系数与慢性肾病滤过功能及病理改变的关系被引量:3
2015年
目的探讨慢性肾脏病(CKD)早期患者肾皮、髓质表观弥散系数(ADC)与滤过功能及病理改变的关系。方法对20例正常体检者(正常对照组)和18例CKD患者(病例组)在肾脏常规MRI扫描后行磁共振扩散加权成像(DWI)扫描。病例组均行99mTc-DTPA肾动态显像检查和肾穿刺活检术。比较肾皮、髓质ADC值与分肾肾小球滤过率(SKGFR)的相关性,同时分析其右肾皮、髓质ADC值与肾脏病理损害积分的相关性。结果两组肾皮质ADC值显著大于肾髓质(P<0.05),病例组肾皮、髓质ADC值均显著小于正常对照组(均P<0.05)。相关性分析结果显示,病例组分肾皮、髓质ADC值与分肾SKGFR均呈正相关(r=0.697、0.800,均P<0.05),病例组右肾皮、髓质ADC值与肾脏病理损害积分均呈负相关(r=-0.814、-0.800,P<0.01)。结论 DWI可能早于肾小球滤过率(GFR)发现肾脏损害,主要反映肾小球病变;测量的ADC值能一定程度上反映CKD的滤过功能及病理损害程度,对早期诊断CKD患者肾功能的损害具有重要价值。
涂威李成房向东龚良庚曾磊卢玲
关键词:弥散加权成像
磁共振扩散加权成像联合血氧水平依赖成像在慢性肾脏病肾功能评价中的应用被引量:3
2014年
目的探讨磁共振扩散加权成像联合血氧水平依赖成像在慢性肾脏病(CKD)肾功能评价中的应用。方法收集2012年2—12月在南昌大学第二附属医院肾内科就诊的CKD患者50例为CKD组,另选取同时期体检健康正常志愿者20例为对照组,分别采用磁共振扩散加权成像联合血氧水平依赖成像测量双肾皮质和髓质表观弥散系数(ADC)值和表观横向弛豫率(R2*)值。根据99Tcm-二乙基三胺五乙酸(DTPA)肾动态显像测定的肾小球滤过率(GFR)将CKD组分为CKD1期16例、CKD2期13例和CKD3期21例,分析不同分期间CKD患者ADC值和R2*值的变化。18例CKD患者行肾穿刺活检,分析其肾皮质和髓质ADC值和R2*值与病理损害积分的相关性。结果 CKD1组、CKD2组、CKD3组皮质ADC值和髓质ADC值较对照组降低(P<0.05);CKD2组、CKD3组皮质ADC值和髓质ADC值较CKD1组降低(P<0.05);CKD3组皮质ADC值和髓质ADC值较CKD2组降低(P<0.05)。CKD2组、CKD3组较对照组和CKD1组皮质R2*值升高、髓质R2*值降低(P<0.05);CKD3组较CKD2组皮质R2*值升高、髓质R2*值降低(P<0.05)。18例CKD患者皮质ADC值和髓质ADC值与病理损害积分均呈负相关(r皮=-0.814,r髓=-0.800,P<0.01)。皮质R2*值与病理损害积分无线性相关性(r=0.461,P>0.05);髓质R2*值与病理损害积分呈负相关(r=-0.659,P<0.05)。结论肾实质ADC值可无创性反映CKD肾功能水平及肾脏病理状态的改变。R2*值可以评价CKD肾脏髓质的氧代谢的改变,且对于判断CKD肾脏病理损伤的程度有一定意义。
李成罗丹丹龚良庚连珞曾磊周国盛樊烨徐高四涂卫平房向东
关键词:肾小球滤过率
浸润肠壁全层的胃肠道惰性T细胞淋巴组织增殖性疾病1例
2022年
胃肠道惰性T细胞淋巴组织增殖性疾病(indolent T-cell lymphoproliferative disorder in the gastrointestinal tract,ITLPD-GIT)是一种克隆性T淋巴细胞增殖性疾病,以淋巴样细胞浸润胃肠道黏膜固有层为主要特点。迄今为止,对该病的临床病理学特征的认识较为有限。本文报道1例随访10年、单克隆淋巴样细胞浸润肠壁全层的ITLPD-GIT。患者女,58岁。持续性腹泻腹痛10年,在发病第2年行部分小肠切除,小到中等大小的淋巴样细胞局限于黏膜固有层;发病第3年及第10年分别再次行部分小肠切除,镜下见病变进展,表现为淋巴样细胞弥漫浸润肠壁全层。免疫组织化学结果显示肿瘤细胞呈CD2、CD3、CD5、CD7、CD8、T细胞胞质抗原1阳性,而CD20、CD4、CD56、颗粒酶B和EB病毒编码的RNA均阴性。Ki-67阳性指数约5%。分子检测显示T细胞受体基因呈克隆性重排。随访10年,患者长期带病生存。ITLPD-GIT是一种罕见的淋巴组织增殖性疾病,容易被漏诊或误诊;本病例进一步拓展了该病的病理形态学谱系,有助于病理医师认识及正确诊断该疾病。
黄文勇曾磊廖首生张文刘繁荣李里香黄雨华
关键词:淋巴组织增殖性疾病淋巴样细胞T淋巴细胞增殖病理医师CD56
冬眠瘤的临床病理观察被引量:1
2012年
目的探讨冬眠瘤的临床病理特点、诊断和鉴别诊断,提高对此瘤的认识。方法对3例冬眠瘤进行光镜观察,应用S-100蛋白、CD34等进行免疫组织化学染色分析其本质,并复习文献。结果组织学特点:肿瘤呈分叶状结构,为纤维血管分割,肿瘤细胞为圆形、多角形,胞质丰富,部分胞质内见嗜酸性颗粒及许多小脂滴,细胞核小,居中。免疫组织化学显示S-100蛋白阳性、CD34阴性。结论冬眠瘤病理特征显著,应注意与粘液样脂肪肉瘤、成年型横纹肌瘤、黄色瘤、颗粒细胞瘤鉴别。
曾磊李里香
关键词:冬眠瘤临床病理免疫组织化学
乳腺浸润性导管癌中BCRP、HIF-1α、HER-2的表达及其相关性与临床意义被引量:3
2009年
目的探讨乳腺浸润性导管癌组织中乳腺癌耐药蛋白(BCRP)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、人类表皮生长因子受体-2(HER-2)的表达及临床意义。方法应用ElivisionTM plus免疫组织化学法检测75例乳腺浸润性导管癌组织及15例癌旁正常组织中BCRP、HIF-1α、HER-2蛋白的表达情况。结果(1)75例乳腺浸润性导管癌中BCRP、HIF-1α、HER-2阳性表达分别为41.3%(31/75)、61.3%(46/75)和26.7%(20/75);除了BCRP在癌旁正常组织中有一定程度的表达外13.3%(2/15),HIF-1α、HER-2未见表达。(2)BCRP与HIF-1α之间(r=0.205,P=0.011),HIF-1α与HER-2之间(r=0.349,P=0.000)有相关性;BCRP与HER-2之间(r=0.155,P=0.059)无相关性。(3)BCRP表达与年龄、TNM分期、肿瘤大小、腋淋巴结转移状况及激素受体状况均无关;HIF-1α、HER-2的表达与TNM分期及腋淋巴结转移状况有关,而与年龄、肿瘤大小及激素受体表达状况无关。结论BCRP与乳腺浸润性导管癌原发多药耐药(MDR)的发生有关,HIF-1α可能参与了BCRP基因的调节机制,HER-2在某种程度上也可能参与了MDR,化疗前对它们进行联合检测可为化疗药物的选择及预后判断提供参考。
舒春桂李里香曾磊李庆
关键词:乳腺浸润性导管癌乳腺癌耐药蛋白缺氧诱导因子-1Α人类表皮生长因子受体-2
甲基转移酶SETDB2对肝癌侵袭迁移的影响及其机制研究被引量:2
2018年
目的检测甲基转移酶SETDB2对肝癌侵袭转移的影响并探讨其机制。方法应用Western blot、免疫组化以及Real-time PCR等方法检测37例肝癌及对应癌旁组织标本中SETDB2蛋白及mRNA表达情况。将靶向SETDB2的短发卡RNA(sh-SETDB2)和空载体(sh-NC)分别转染至人肝癌MHCC97H细胞构建稳转细胞系,应用Tanswell侵袭实验、细胞划痕实验检测2组细胞的侵袭和迁移能力。通过基因芯片检测敲低SETDB2后表达有变化的基因。敲低SETDB2后,运用Real-time PCR检测PTEN的mRNA的表达变化以及Western blot检测PTEN和组蛋白H3第9位赖氨酸的三甲基化(H3K9me3)的表达变化,CHIP检测H3K9me3在PTEN的启动子区域的变化。在敲低SETDB2的同时敲低PTEN的表达,Tanswell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果 (1)Western blot和Real-timePCR的结果均表明肝癌组织中SETDB2蛋白及mRNA表达水平均高于癌旁组织;SETDB2表达的高低与肝癌组织学分级和TNM分期有关。(2)转染sh-SETDB2的MHCC97H细胞的侵袭和迁移能力均明显低于sh-NC组。(3)基因芯片、Western blot以及Real-time PCR等实验结果显示敲低SETDB2后PTEN表达上调。(4)在敲低SETDB2后H3K9me3表达下调,PTEN启动子区域的H3K9me3减少。(5)与敲低SETDB1组相比,敲低SETDB2的同时敲低PTEN后细胞的侵袭能力恢复。结论 SETDB2通过下调PTEN的表达促进肝癌细胞的侵袭迁移。
贾龙梅殷香宝曾磊陈新饶燕飞
关键词:肿瘤侵润PTEN磷酸水解酶
共3页<123>
聚类工具0