- 通心络胶囊对颈动脉粥样硬化软斑块影响的临床研究
- 目的:观察通心络胶囊干预颈动脉粥样硬化斑块中软斑块的发生发展及其降低脑血管疾病的发生。
方法:200例患者随机分成2组,每组100例。对照组为常规治疗组,通心络治疗组在常规治疗组的基础上加用通心络胶囊3粒(1....
- 黄晓松刘尊敬黄清杨期东杨杰周琳肖波李振国王改青汤清平毛诗贤
- 关键词：颈动脉粥样硬化斑块通心络胶囊脑血管病软斑块
- 文献传递
- 尼莫地平在神经科的临床研究进展被引量：2
- 2006年
- 李振国杨期东黄晓松
- 关键词：尼莫地平神经科
- 去铁胺干预对大鼠ICH后水通道蛋白4表达变化的影响被引量：3
- 2006年
- 目的观察水通道蛋白4(AQP4)在脑出血(ICH)模型组及去铁胺(DFO)干预组的表达变化及作用。方法采用自体血ICH模型,应用免疫组化及RT-PCR方法观察不同组别及时间段AQP4的表达。结果AQP4阳性细胞主要分布于脑内星形细胞足突与毛细血管接触区。AQP4蛋白表达在ICH模型组及DFO干预组均较假手术组明显增高且以第7天最高,DFO干预组第7及第14天AQP4蛋白表达较同期ICH模型组显著降低。AQP4 mRNA表达在所有ICH组及DFO干预第3及第7天组较假手术组显著增高且以第3天最高,ICH组第14与第7天AQP4 mRNA表达无显著差别。DFO干预各组与同期ICH模型组相比AQP4 mRNA表达显著降低,且DFO干预各组较前一时间点AQP4 mRNA表达呈显著下降趋势,DFO干预第14天组AQP4 mRNA表达与对照组无差别。AQP4蛋白表达与AQP4 mRNA表达呈正相关关系。结论AQP4在ICH后水肿的形成及消退中可能起重要作用,DFO可能对干预ICH后水肿形成有一定作用。
- 王改青杨期东汤清平李振国陈施艳
- 关键词：脑水肿
- 阻断UPP对大鼠局灶性脑缺血梗死体积和NF-κB表达的影响
- 2006年
- 目的探讨阻断泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)产生神经保护作用的机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,用clasto-lactacystinβ-lactone阻断UPP,TTC染色测梗死体积,免疫组织化学方法检测NF-κB蛋白的表达。结果脑缺血后,随着再灌注时间的延长,NF-κB表达增多,梗死体积逐渐增大,24h达高峰。阻断UPP后,NF-κB表达减少;梗死体积缩小,24h缩小了44%,7d缩小了36%。结论阻断UPP可通过抑制NF-κB的激活而产生神经保护作用。
- 毛诗贤杨期东李振国刘尊敬
- 关键词：脑缺血再灌注NF-ΚB神经保护
- 症状性颈动脉粥样硬化性狭窄患者经颅电刺激运动诱发电位的研究被引量：2
- 2006年
- 目的：探讨经颅电刺激运动诱发电位(MEP)对症状性颈动脉粥样硬化性狭窄的诊断价值。方法：对32例颈动脉粥样硬化狭窄患者和20例正常人行经颅电刺激MEP检查,评价狭窄程度与MEP的关系。结果：症状性颈动脉粥样硬化患者电刺激狭窄侧大脑皮层手区与对侧上肢记录MEP的潜伏期和中枢传导时间(CMCT)较正常对照组和健侧延长(P＜0．05)；对侧下肢CMCT较正常对照组和健侧延长(P＜0．05)。结论：MEP异常程度与临床病情轻重和病变部位密切相关,提示MEP能客观反映颈动脉狭窄患者中枢运动传导通路亚临床受损的情况,具有定量的价值。
- 刘恒方杨期东李振国黄晓松刘尊敬
- 关键词：颈动脉粥样硬化性狭窄症状性经颅电刺激运动诱发电位
- 通心络胶囊对颈动脉粥样硬化软斑块影响的临床研究
- 目的观察通心络胶囊干预颈动脉粥样硬化斑块中软斑块的发生发展及其降低脑血管疾病的发生。方法 200例患者随机分成2组,每组100例。对照组为常规治疗组,通心络治疗组在常规治疗组的基础上加用通心络胶囊3粒（1.14g）,每日...
- 黄晓松杨期东杨杰周琳肖波李振国王改青汤清平毛诗贤刘尊敬黄清
- 关键词：颈动脉粥样硬化斑块软斑通心络胶囊脑血管病
- 文献传递
- 急性脑梗死患者血浆CD62p水平与血小板参数的动态变化被引量：7
- 2005年
- 目的:通过研究急性脑梗死患者血浆CD62p水平和血小板参数的动态变化,探讨CD62p在脑梗死中的作用及其CD62p水平与血小板平均体积、血小板计数和血小板体积分布宽度动态变化的相关关系。方法:实验于2001-02/2002-09在湘雅医院神经内科完成,用夹心酶联免疫吸附法和血球计数仪分别同时测定60例脑梗死患者发病第48小时,第6～8天及第15天血浆CD62p水平和血小板参数。同期测定对照组为30例年龄,性别相匹配的健康者血浆CD62p水平。结果:①脑梗死患者血浆CD62p水平(9.25±1.82)μg/L较对照组(2.23±0.56)μg/L明显增高,差异有非常显著性意义(t=27.42,P<0.001)。②脑梗死患者第48小时血浆CD62p水平较其他两时期高,差异有非常显著性意义(P<0.01)。③血浆CD62p水平与血小板平均体积和血小板体积分布宽度成正相关(r=0.51,0.47,P<0.01),与血小板计数成负相关(r=-0.32,P<0.01)。结论:CD62p参与了脑梗死并发挥重要作用,其水平变化与血小板计数,血小板体积分布宽度和血小板平均体积有关。
- 黄晓松杨期东刘运海李振国游咏蒋德安张春华肖玲杨珊梅
- 关键词：脑梗塞P选择素血小板计数
- 大鼠海马内去整合蛋白和金属蛋白水解酶10和17基因的表达被引量：1
- 2006年
- 目的:观察大鼠海马内去整合蛋白和金属蛋白水解酶10和17基因表达的改变。方法:实验于2004-09/2005-06在中南大学湘雅医院神经病学实验室(实验室B级)完成。选择青龄(2月龄)健康雌性SD大鼠10只,老龄(20月龄)健康雌性SD大鼠10只。①反转录反应:反应体系20μL,取5μg(2μL)总RNA,加1g/LOligo(dT)180.5μL,焦碳酸二乙酯处理过的水8.5μL,70℃保持5min,然后冰上骤冷30s,短暂离心3～5s,再加5×反转录buffer4μL,10mmol/LdNTPMix2μL,4U/μLRnasin0.5μL,焦碳酸二乙酯处理过的水1.5μL,轻轻混匀、离心3～5s,37℃保持5min,最后加200U/μLM-Mulv反转录酶1μL,42℃保持1h,70℃保持10min变性,冰上冷却10min,反转录产物(cDNA)于-20℃保存备用。②聚合酶链反应:总反应体系25μL,包括10×聚合酶链反应buffer2.5μL,25mmol/L氯化镁1.5μL,10mmol/LdNTP1μL,2U/μLTaq酶0.5μL,上述反转录产物cDNA2μL,50μmol/L上游目的引物0.5μL,50μmol/L下游目的引物0.5μL,ddH2O16.5μL。各程序均采用95℃5min预变性,94℃,45s、退火温度30s,72℃1min进行32个循环,最后72℃延伸10min。退火温度,去整合蛋白和金属蛋白水解酶10:62.3℃;去整合蛋白和金属蛋白水解酶17:50.2℃;肌动蛋白:46℃。取聚合酶链反应产物5μL于15g/L琼脂糖凝胶电泳,然后在凝胶图像处理系统上扫描,测定各目的基因和肌动蛋白扩增产物的吸光度值,分别计算其比值,即目的基因值=目的基因吸光度值/肌动蛋白吸光度值。结果:纳入动物20只,均进入结果分析。①老龄大鼠去整合蛋白和金属蛋白水解酶10的表达水平(1.2170±0.4308)低于青龄大鼠(1.5050±0.4958),但两组比较差异无显著性(t=1.239,P>0.05)。②老龄大鼠去整合蛋白和金属蛋白水解酶17的表达水平(1.5720±0.5670)高于青龄大鼠(0.9740±0.3281),但两组比较差异无显著性(t=-1.476,P>0.05)。结论:去整合蛋白和金属蛋白水解酶10和17的基因表达水平可能不是老龄人易发阿尔茨海默�
- 李振国杨期东毛诗贤王改青黄晓松
- 关键词：阿尔茨海默病动物实验
- 阻断泛素-蛋白酶体途径在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗炎作用被引量：6
- 2005年
- 目的探讨阻断泛素-蛋白酶体途径(UPP)产生神经保护作用的机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,用clasto-lactacystinβ-lactone阻断UPP,TTC染色测梗死体积,HE染色进行浸润白细胞计数。结果脑缺血后,随着再灌注时间的延长,白细胞浸润逐渐增多,梗死体积逐渐扩大,至24h达高峰。阻断UPP后,白细胞浸润减少;梗死体积缩小,至24h缩小了44%。结论阻断UPP可减少白细胞浸润,通过抗炎机制而产生神经保护作用。
- 毛诗贤杨期东李振国黄晓松
- 关键词：泛素-蛋白酶体途径白细胞浸润抗炎作用阻断大脑中动脉缺血梗死体积
- 灌胃对老龄大鼠海马内APP裂解酶基因表达的影响
- 2006年
- 李振国杨期东王改青汤清平刘尊敬
- 关键词：基因表达老龄大鼠裂解酶海马内灌胃淀粉样蛋白前体
