李玉英
- 作品数：69 被引量：206H指数：7
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- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目更多>>
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- 氯沙坦对慢性心力衰竭病人心肾功能的影响
- 2008年
- 目的探讨氯沙坦对慢性心力衰竭病人心肾功能的影响。方法慢性心力衰竭病人65例,常规治疗组35例,氯沙坦组30例,连续治疗8周。治疗前、后,抽静脉血、留尿,采用免疫比浊法测定血清胱抑素C和尿微量白蛋白水平,酶联免疫分析法测定尿水通道蛋白-2浓度,超声心动图检测病人心脏收缩功能。结果与常规治疗组比较,氯沙坦组病人左心室舒张末期内径显著下降,而左心室射血分数、左心室短轴缩短率显著升高;血清胱抑素C、尿微量白蛋白、水通道蛋白-2较常规治疗组显著下降。结论氯沙坦可改善慢性心力衰竭病人的心功能和肾功能。
- 谭红梅李玉英王宋平祝善俊
- 关键词：心力衰竭心功能肾功能氯沙坦
- 急性呼吸窘迫综合征肺泡上皮屏障损伤的研究进展被引量：4
- 2015年
- 肺泡上皮屏障和肺微血管内皮屏障是公认的肺部两大生理屏障。近年来逐渐认识到肺损伤过程中,肺泡上皮屏障比肺微血管内皮屏障具有更强的抵抗力,因此促进肺泡上皮屏障的修复对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺损伤的改善极为重要,而这一治疗又必须建立在对ARDS肺泡上皮屏障损伤的具体机制深入研究的基础上。肺表面活性物质、紧密连接、钠水转运系统作为肺泡上皮屏障的主要成分,ARDS时对这些成分的直接破坏以及炎症细胞和介质的活化、释放导致的间接破坏,都造成它们的结构基础、成分以及功能发生改变,肺泡上皮屏障受到严重损害,进而肺水肿液渗出。因此本文将从这几大主要成分着手,对ARDS肺泡上皮屏障的损伤作一简要综述。
- 赵维李玉英
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征
- 酵母双杂交筛选Clathrin相互作用蛋白被引量：2
- 2014年
- 目的应用酵母双杂交技术从小鼠肺cDNA文库中筛选与Clathrin相互作用蛋白,进一步阐明Clathrin在急性肺损伤和急性呼吸窘迫症(ALI/ARDS)发生时肺泡上皮极性损伤中的具体作用机制。方法首先构建酵母双杂交pSos-Clathrin诱饵载体,酶切鉴定,然后确定Clathrin诱饵蛋白无自激活特性并检测了Clathrin诱饵蛋白的表达;最后筛选小鼠肺cDNA文库并对筛选得到的阳性克隆进行回转验证,对回转验证结果为阳性的文库克隆质粒送检测序,分析克隆序列。结果酵母双杂交筛选小鼠肺cDNA文库得到4个与Clathrin相互作用蛋白,分别是:腺苷酸环化酶关联蛋白1,细丝蛋白α,DAP凋亡诱导蛋白激酶2和G蛋白耦联受体激酶6。结论 Clathrin参与细胞极性调节、炎症损伤和细胞凋亡等过程。
- 吕学军陆卫忠张永娟郭亮李少莹李玉英钱桂生
- 关键词：急性肺损伤细胞极性酵母双杂交
- 非典型肺栓塞症临床分析被引量：2
- 2015年
- 目的分析非典型肺栓塞症误诊的常见原因,提高对非典型肺栓塞症的认识。方法回顾性分析第三军医大学新桥医院及泸州医学院附属医院心血管内科、呼吸内科2006年1月至2013年12月临床确诊的120例非典型肺栓塞症患者的危险因素、临床表现、实验室及影像学检查资料。结果 120例非典型肺栓塞症入院时误诊39例(误诊率32.5%)。误诊为急性冠状动脉综合征8例,冠心病稳定型心绞痛7例,慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致慢性肺源性心脏病7例,肺炎5例,胸腔积液3例,肺结核3例,支气管哮喘3例,房间隔缺损1例,急性左心衰竭1例,心源性晕厥1例。结论非典型肺栓塞症因其临床表现缺乏特异性,很容易误诊、误治,临床医师应提高诊断与鉴别诊断水平,对于高度怀疑的患者,应尽早行肺部增强CT或肺动脉CT血管造影等检查,减少对非典型肺栓塞症的误诊。
- 王长安罗莉周洪敏戴曦李玉英邓述恺刘文平
- 关键词：肺栓塞症误诊
- N-甲基化嘌呤-DNA-糖基化酶在肺癌H446多药耐药细胞中的表达被引量：3
- 2006年
- 目的本研究旨在观察N-甲基化嘌呤-DNA-糖基化酶在小细胞肺癌多药耐药细胞系H446/CDDP中的表达情况。方法以本所前期诱导成功的小细胞肺癌多药耐药细胞系H446/CDDP为研究对象,H446亲代细胞为对照,采用半定量RT-PCR法检测MPG基因mRNA的转录水平,免疫细胞化学法检测其蛋白表达。结果半定量RT-PCR显示,H446细胞MPG基因mRNA的转录量为0.19±0.15,H446/CDDP细胞为0.75±0.08;免疫细胞化学显示,H446/CDDP、H446细胞MPG蛋白表达呈阳性,均表达于细胞核。结论MPG的高表达可能同人小细胞肺癌多药耐药的产生有关。
- 余时沧黄桂君陆卫忠戢福云李玉英郭芮玲钱桂生
- 关键词：小细胞肺癌多药耐药
- COPD患者急性加重期呼吸道分泌性白细胞蛋白酶抑制剂含量调节机制研究进展被引量：3
- 2016年
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者稳定期呼吸道内分泌性白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)含量增加,急性加重期反而下降,这种现象以蛋白酶的反向调节、TGF-β1/Smads信号通路的下调、病原体多种机制参与SLPI含量的调控等假说为主,但确切机制尚未完全阐明。
- 刘俊彦李玉英吕学军赵维钱桂生
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病中性粒细胞弹性蛋白酶转化生长因子Β
- Sirt1通过去乙酰化NF-κB/p65减轻小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞脂多糖损伤被引量：4
- 2017年
- 目的研究酵母沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin type 1,Sirt1)在肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)脂多糖(LPS)损伤中对NF-κB的作用。方法购买Sirt1过表达(Tg)小鼠和野生型(WT)小鼠,饲养、繁殖、鉴定新生小鼠基因型;通过qRT-PCR和Western blot鉴定Tg小鼠和WT小鼠肺组织Sirt1 mRNA和蛋白表达差异;两种不同Sirt1基因背景的小鼠LPS(15 mg/kg)腹腔注射12 h后,HE染色鉴定肺组织病理变化差异;分离纯化两种小鼠的AECⅡ并进行鉴定;两种不同Sirt1基因背景的AECⅡ用LPS 10μg/mL处理后,分别在0、2、4、6、8、12、24 h用ELISA检测细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;用LPS 10μg/mL处理两种AECⅡ,同时设置生理盐水对照组,12 h后用Western blot鉴定细胞NF-κB/p65蛋白和乙酰化NF-κB/p65蛋白的表达差异。结果新生小鼠有Tg和WT两种不同的基因型;Tg小鼠肺组织Sirt1 mRNA和蛋白的表达水平显著高于WT小鼠(P<0.05);小鼠腹腔注射LPS 15 mg/kg 12 h后肺组织病理变化显示,Tg小鼠较WT小鼠肺组织损伤程度轻;两种AECⅡ用LPS 10μg/mL处理后,细胞上清液中IL-6和TNF-α的表达水平随时间推移呈现逐渐升高的趋势,Tg组AECⅡ细胞上清液中IL-6和TNF-α的表达水平在多个时间点都显著低于WT组(P<0.05);两种AECⅡ经LPS(10μg/mL)处理后,与各自的空白对照组相比Sirt1含量下降,且WT组AECⅡ下降更明显,LPS处理后WT组AECⅡ的NF-κB/p65和乙酰化NF-κB/p65的变化倍数均高于Tg组。结论 Sirt1可能通过去乙酰化NF-κB/p65参与调控AECⅡLPS炎症损伤,抑制急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)小鼠肺部炎症反应。
- 刘俊彦吕学军赵维胡明冬李玉英王关嵩徐剑诚钱桂生
- 关键词：SIRT1急性呼吸窘迫综合征NF-ΚB
- 地塞米松对血管内皮细胞11β-HSD1基因表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨地塞米松(Dex)对血管内皮细胞11β羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)mRNA表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和糖皮质激素(GC)受体在其中所起的作用。方法先给予不同浓度(10-9、10-8、10-6、10-5、10-3mol/L)的Dex与血管内皮细胞共同培养24h,应用RT-PCR测定各浓度组中11β-HSD1 mRNA水平,其中不接触Dex的细胞为正常对照组;采用p38MAPK特异性抑制剂SB203580(10-2mol/L)及GC受体特异性抑制剂RU486(10-6mol/L)与细胞作用2h后,再加入Dex(10-6、10-3mol/L)作用24h,RT-PCR测定11β-HSD1 mRNA水平,其中仅用Dex处理的细胞作为阴性对照组,不加干扰因素的细胞作为正常对照组。结果Dex(10-9、10-8、10-6、10-5、10-3mol/L)各个浓度组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA(分别为0.120±0.040、0.140±0.020、0.280±0.030、0.360±0.060、0.460±0.040)均不同程度高于正常对照组(0.030±0.004,P<0.05),并且与Dex浓度呈剂量依赖性。在不同浓度Dex(10-6、10-3mol/L)处理的细胞中,SB20358组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA值(分别为0.28±0.03、0.46±0.04)与阴性对照组(分别为0.28±0.03、0.46±0.04)相比没有显著性差异(P>0.05);而RU486组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA值(分别为0.21±0.02、0.36±0.05)与阴性对照组相比显著降低(P<0.05)。结论Dex可能部分通过GC受体诱导11β-HSD1基因转录增强,而与p38MAPK通路的激活无关。
- 王兴友陈杭薇钱桂生李玉英
- 关键词：地塞米松内皮细胞
- 一条肺癌多药耐药相关基因的功能鉴定及染色体定位
- 2004年
- 目的 进一步分析从肺癌多药耐药细胞株 (SPC A 1/CDDP)克隆出的差异表达基因染色体的定位 ,并鉴定其耐药相关功能。方法 登录美国国家生物技术信息中心网 (www ncbi nlm nih gov) ,根据克隆的目的基因序列数据 ,查询人类基因库 ,分析确定该基因在人类染色体上的位置。以DNA重组技术构建该目的基因的反义表达载体 ,电穿孔法将其转染多药耐药细胞株SPC A 1/CDDP ,采用半定量RT PCR研究该基因表达受抑情况 ,并以MTT法分析转染细胞对几种化疗药物的敏感性改变。结果 电子信息学确定该目的基因定位在人类染色体的 19q13 3～19q13 4位点上。成功构建该基因的反义表达载体 ,转染反义表达载体的SPC A 1/CDDP细胞的目的基因mRNA含量明显减少 ,即基因表达受抑。MTT药敏测试发现转染了反义表达载体的SPC A 1/CDDP细胞对顺铂、阿霉素、5 氟尿嘧啶、长春新碱、足叶乙苷和丝裂霉素 6种化疗药物的耐药指数分别是 3 87、3 2 8、6 71、2 6 5、2 11、5 0 2 ;对前五种化疗药物的耐药指数与对照细胞相比分别下降了 2～3倍。表明该基因与肿瘤细胞的化疗敏感性密切相关。结论 该差异表达基因是一条肺癌耐药相关新基因 ,其在人类染色体的位置为 19q13 3～ 19q13 4。
- 黄桂君钱桂生陆卫忠余时沧李玉英李树均陈杰
- 关键词：肺肿瘤基因MDR反义技术染色体
- 口服司帕沙星致大疱性表皮坏死松解症1例被引量：3
- 2008年
- 陈枫李玉英
- 关键词：药物过敏司帕沙星表皮坏死松解症
