来滨
- 作品数：11 被引量：9H指数：2
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- 大鼠局部脑缺血再灌注损伤时孕酮的神经保护作用
- ＜正＞ 本实验用大脑中动脉线栓法制备大鼠局部脑缺血再灌注模型,观察再灌注对缺血脑组织的影响和不同给药时间孕酮的神经保护作用。选用成年、雄性Wistar大鼠100只,分正常组,假手术组,对照组（缺血1.5h组和缺血1.5h...
- 李双成来滨张凯石葛明崔慧先
- 文献传递
- 线粒体复合体功能抑制对神经元离子通道和神经递质释放的影响(英文)
- 2012年
- 线粒体复合体功能抑制在很多神经系统退行性疾病中都有报道,因此线粒体复合体功能抑制对神经元功能的影响和机制备受关注。神经元功能的完成离不开动作电位的产生和动作电位诱发的神经递质释放。神经元动作电位的产生主要是由电压依赖的钠离子通道和电压依赖的钾离子通道共同介导的。而电压依赖的钙通道直接参与了神经递质释放。某些病理原因导致的这些离子通道的功能异常会直接影响神经元功能,甚至导致神经元死亡。因此研究线粒体复合体抑制对神经元离子通道和神经递质释放的影响和机制对于了解相关神经系统疾病发病机制非常重要。本文对以上方面的研究进展做一综述。
- 来滨郑平
- 关键词：离子通道神经递质释放
- 吗啡对前额叶皮层神经元突触释放的荧光显像研究
- 2016年
- 目的将探讨吗啡能否影响突触前神经递质囊泡的释放过程。方法研究采用FM1-43(苯乙烯类染料)标记培养的前额叶皮层神经元突触前囊泡,应用高钾溶液使神经元去极化从而导致突触囊泡释放。通过记录FM1-43荧光减少的过程来分析吗啡对突触前囊泡释放动力学曲线的影响。在细胞灌流液中分别加入吗啡或纳洛酮来分别模拟成瘾和戒断状态。结果 FM1-43可以直观的显示神经元囊泡的释放情况;细胞外高钾可以诱导囊泡的释放,且有剂量依赖性;在培养的前额叶皮层神经元,吗啡单独处理或吗啡和纳洛酮合并使用后不同时间(1、3、5、10天)对高钾刺激诱导的囊泡释放的动力学曲线都没有明显影响。结论 FM1-43标记神经元是一种可靠的研究突触释放的方法,但在培养的额叶皮层神经元,吗啡未能改变高钾诱导的突触囊泡释放,同样用naloxone模拟急性戒断也不会对囊泡释放的动力学产生影响。提示在研究吗啡成瘾过程中造成的神经功能改变的机制时,需要更加全面深入的机制研究。
- 张光明陈明侯尚伟来滨
- 关键词：吗啡前额叶皮层囊泡
- 线粒体电子传递链功能抑制对神经元持续钠电流的作用
- 本文观察了三种复合体抑制剂,及antimycin A、ATP合成酶抑制剂对大鼠海马CA1区神经元持续钠电流的影响,并研究了线粒体膜阴离子通道抑制剂DIDS对上述抑制剂作用的影响.
- 来滨董潋滟孙凤艳郑平
- 关键词：神经元钠电流线粒体电子传递离子通道
- 文献传递
- 线粒体电子传递链功能抑制对神经元持续钠电流的作用
- 持续钠电流是一种TTX敏感的、失活缓慢的电流,在哺乳动物的多种神经元中都记录到了此电流。研究表明持续钠电流在突触传递、动作电位发放及许多神经系统疾病如中风和癫痫中都有重要作用。因此,研究持续销电流的调控不仅具有生理意义,...
- 来滨董潋滟孙凤艳郑平
- 关键词：钠电流突触传递
- 文献传递
- 大鼠局部脑缺血丙灌注损伤时雌激素和孕酮的神经保护作用
- 目的:该实验用大脑中动脉线栓法制备大鼠局部脑缺血再灌注模型,观察再灌注对缺血脑组织的影响和不同给药时间,孕酮和雌激素的神经保护作用.结论:1.缺 血后再灌注可以引起大鼠脑组织坏死面积扩大.其机制可能与细胞内游离钙离子浓度...
- 来滨
- 关键词：雌激素孕酮局部脑缺血神经保护作用
- 文献传递
- 长期饮酒对大鼠扣带回皮质PV免疫反应阳性GABA能神经元影响的形态学研究
- ＜正＞ 本研究选用60只Wistar大鼠,分对照组与实验组。对照组常规饲养,实验组常规喂食,以20%酒精代替饮水。分别于喂养1个月、3个月、6个月、12个月、18个月时,经升主动脉灌注固定,取脑,以免疫细胞化学方法观察酒...
- 李双成来滨郭建国石葛明崔慧先
- 文献传递
- 神经元线粒体电子传递链复合体抑制对持续和瞬态钠电流的影响及其机制
- 本实验采用线粒体电子传递链复合体Ⅰ抑制剂rotenone、复合体Ⅱ抑制剂TTFA、复合体Ⅲ氧化中心抑制剂myxothiazol、复合体Ⅲ还原中心抑制剂antimycinA和ATP合成酶抑制剂oligomycin分别模拟缺...
- 来滨
- 关键词：线粒体缺氧全细胞膜片钳技术神经元持续钠电流
- 文献传递
- 脑缺血时神经细胞死亡机制的研究进展被引量：4
- 2002年
- 来滨李双成张卫国石葛明崔慧先
- 关键词：脑缺血神经元兴奋性氨基酸类一氧化氮钙代谢障碍
- 右美托咪定对神经病理性疼痛模型大鼠天门冬氨酸及白细胞介素1β水平的影响被引量：5
- 2016年
- 目的研究右美托咪定对神经病理性疼痛模型大鼠天门冬氨酸及白细胞介素1β(IL-1β)水平影响。方法用数字表法将96只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组以及实验组,各24只;设置正常且不经任何处理的大鼠为空白组24只。模型组和实验组的大鼠暴露并结扎坐骨神经,建立神经病理性疼痛模型;假手术组仅暴露不结扎。实验组大鼠腹腔注射右美托咪定50μg·kg^(-1);假手术组、模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。用热刺痛仪测量各组大鼠的机械痛阈(MPT)、热痛阈(HPT)、天门冬氨酸及IL-1β水平变化。结果给药14 d后,假手术组的机械痛阈以及热痛阈分别为(19.99±2.07),(13.59±1.46)s,显著高于模型组的(9.92±1.12),(7.42±0.82)s,差异有统计学意义(P<0.05);空白组的机械痛阈以及热痛阈分别为(20.18±2.29),(14.39±1.55)s,显著高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,实验组的机械痛阈以及热痛阈分别为(11.82±1.45),(8.79±0.93)s,显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组的天门冬氨酸及IL-1β分别为(12.38±1.44)μmol·mg^(-1)和(16.79±17.28)pg·mg^(-1),显著低于模型组的(15.93±1.82)μmol·mg^(-1)和(18.92±2.01)pg·mg^(-1),差异有统计学意义(P<0.05);空白组的天门冬氨酸及IL-1β分别为(6.19±0.73)μmol·mg^(-1)和(8.82±0.97)pg·mg^(-1),显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组的天门冬氨酸及IL-1β分别为(9.82±1.02)μmol·mg^(-1)和(14.82±1.67)pg·mg^(-1),较模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定可通过影响天门冬氨酸及IL-1β水平,实现镇痛的目的,同时抑制炎症反应,能够明显改善神经病理性疼痛。
- 凌晓敏宋瑞雪刘邱阿雪来滨方芳
- 关键词：神经病理性疼痛天门冬氨酸白细胞介素1Β
