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蝎毒多肽提取物对化疗期间再增殖H22肿瘤组织HIF-1α和SDF-1/CXCR4表达的影响被引量：10: 2011年; 目的:研究化疗期间再增殖中H22肿瘤组织HIF-1α和SDF-1/CXCR4表达的变化及蝎毒多肽提取物(polypep-tide extract from scorpion venom,PESV)对其表达的影响,以探讨肿瘤组织再增殖期间新生血管生成发生的机制。方法:以免疫组织化学方法检测化疗期间不同时间点肿瘤组织HIF-1α,SDF-1及CXCR4的表达,以ELISA方法检测肿瘤组织SDF-1的含量,以Qwin V3图像分析软件对肿瘤组织HIF-1α,SDF-1及CXCR4表达进行分析,并进行相关性分析。结果:模型组肿瘤组织HIF-1α表达在第14天和第21天无差异性,在第28天表达水平显著升高;PESV低剂量组在3个时间点表达无差异性,而PESV高剂量组表达在第21天最低,在第14天最高,ELSA检测结果显示,荷瘤对照组表达逐渐增多,尤其是在第14～21天,增加迅速。模型组,SDF-1表达在14～21 d表达增加缓慢,但在21～28 d增加迅速;PESV高、低剂量组SDF-1表达水平增加缓慢,尤其是高剂量组,3个时间点肿瘤组织表达水平差异无显著性。免疫组织化学检测SDF-1结果和ELISA一致。对HIF-1α和SDF-1灰度值分析结果显示,r=0.805,两者存在相关性。PESV低、高剂量组肿瘤组织CXCR4下调,但PESV低、高剂量组之间无差异性。结论:在化疗期间肿瘤组织产生HIF-1α,HIF-1α诱导间质组织分泌SDF-1,HIF-1α和SDF-1促进VEGF的表达上调,从而诱发肿瘤内新生血管的生成。PESV有效抑制HIF-1α和SDF-1的表达。; 王兆朋张维东武利存贾青王朝霞张月英宁云娜; 关键词：蝎毒多肽提取物 CXC趋化因子受体4 化疗

血管生长刺激因子: 1992年; 血管生成是一个复杂的过程,受许多因素如细胞外基质、炎症细胞及血管生成因子的调控。本文主要论述有关血管生成因子的生物学特性,调控机制及其生物活性鉴定方云方面的研究进展。以便利用血管生成机制,进一步探讨如何刺激或抑制血管生成治疗临床有关疾病。; 刘凤云武利存贾培民孙公甲; 关键词：血管生成因子生长刺激因子

蝎毒多肽提取物抑制H_(22)肝癌血管生成的作用机制研究被引量：10: 2014年; 目的探讨蝎毒多肽提取物抗肿瘤血管生成的机制。方法建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组(对照组),蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)高、低剂量组,5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)组,每组10只。连续干预14天。绘制肿瘤体积生长曲线并计算抑瘤率;HE染色观察各组肿瘤组织病理变化;采用SP法检测各组肿瘤组织微血管密度(microvessel density,MVD)。采用免疫组织化学法及Western blot法检测各组磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphoprotein kinase B,P-Akt)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)蛋白表达。结果5-Fu组,PESV高、低剂量组抑瘤率分别为64.8%、43.7%和32.4%。与对照组比较,三个给药组PI3K、PAkt、HIF-1α、VEGF-A蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),PESV高、低剂量组MVD均降低(P<0.05)。结论 PESV可抑制H22肝癌血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α、VEGF-A的表达有关。; 隋文文张维东武利存张月英王兆朋王朝霞贾青; 关键词：蝎毒多肽提取物 H22肝癌血管生成缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子-A

恶性胸膜间皮瘤的研究进展被引量：1: 2015年; 恶性胸膜间皮瘤（MPM）是起源于胸膜间皮细胞的一种恶性肿瘤。MPM的诊断主要依靠胸膜活检与免疫组织化学检查。MPM的治疗应以手术加放疗、化疗、免疫治疗等综合治疗为主。手术治疗的主要术式有胸膜外全肺切除术和胸膜部分剥脱术。放疗以三维适形为主。化疗以顺铂和培美曲塞为标准。免疫治疗的主要靶点有调节性 T 细胞、细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原4、程序性死亡分子1配体等。; 武新舒赵小刚武利存丛波; 关键词：间皮瘤免疫系统血液学

实验性动脉粥样硬化对血清铜、锌、铬、锰、硒的影响被引量：13: 1989年; 本研究观察高胆固醇血症和实验性动脉粥样硬化形成对必需微量元素Cu、Zn、Cr、Mn、Se代谢的影响。将22只家兔随机分为动脉粥样硬化造型组和对照组。造型组每只家兔每天喂胆固醇0.5g,该组在形成高胆固醇血症和动脉粥样硬化的4个月过程中,血清Cu均值逐渐升高,Zn逐渐降低,Ca/Zn比值逐渐增大,前后对比差异显著。对照组血清Cu、Zn无显著变化。两组的血清Cu、Zn同次测定值对比有显著或高度显著差异。血清Cr、Mn、Se均无显著变化。相关性检验证实,造型组血清胆固醇均值与血清Ca均值无显著相关(P>0.5),而与血清Zn均值呈高度负相关(P<0.01)。结果表明,在形成实验性动脉粥样硬化的过程中,高胆固醇食物及高胆固醇血症可引起血清Zn降低,又通过锌铜拮抗,使血清Cu升高。; 张善同崔可为曹守维李景存路方红吴坚美武利存张捷杨晓春张建华; 关键词：高血脂病

柞蚕雄蛾液对酒精肝纤维化小鼠的预防作用及其机制研究被引量：3: 2016年; 目的:观察柞蚕雄蛾液对酒精诱导的小鼠肝纤维化的预防作用并探讨其可能的机制。方法:选择40只SPF级C57BL/6J小鼠,随机分为对照组、模型组、柞蚕雄蛾液低剂量组、柞蚕雄蛾液高剂量组,每组各10只。除对照组外,其他各组均通过酒精灌胃建立酒精性肝纤维化模型。柞蚕雄蛾液低剂量组、柞蚕雄蛾液高剂量组每天先予柞蚕雄蛾液灌胃,两小时后予以酒精灌胃。16周后,所有小鼠禁食12 h后通过眼球取血后处死,取出肝脏。采用HE和Masson染色观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级;检测血清中ALT及AST的含量,免疫组化法检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达,Western blot法测定肝组织中Smad2/3的蛋白表达。结果:柞蚕雄蛾液低剂量组镜下只见少量点状坏死和炎细胞浸润,肝组织损伤比模型组明显减轻。与对照组比较,模型组TGF-β1、TIMP-1、CTGF、Smad2/3的表达均明显增高(P<0.001),血清ALT及AST水平显著升高(P<0.001);与模型组比较,柞蚕雄蛾低剂量组TGF-β1、TIMP-1、CTGF、Smad2/3表达明显降低(P<0.001),血清ALT及AST水平显著下降(P<0.001)。结论:柞蚕雄蛾液对酒精诱导的小鼠肝纤维化具有显著的预防作用,低剂量柞蚕雄蛾液较高剂量柞蚕雄蛾液可能更有效,其机制可能与调控TGF-β1/Smad2/3信号转导通路,下调TIMP及CTGF抑制HSC的活化与增殖有关。; 姜艳红张月英贾青王兆朋王朝霞武利存张维东; 关键词：肝纤维化酒精转化生长因子Β1 结缔组织生长因子

层粘连蛋白受体及微血管密度与甲状腺癌转移的关系被引量：3: 2000年; 目的　探讨微血管密度 (MVD)层粘连蛋白受体(L N- R)表达水平及其与甲状腺癌转移的关系。方法　采用免疫组织化学 SP法检测 33例原发性甲状腺癌中 L N - R的表达及 MVD计数。结果　 33例原发性甲状腺癌中 L N- R表达阳性者 19例 ,表达率为 5 7.6 %。在有转移的 14例甲状腺癌中 12例 L N - R表达阳性 ,表达率为 85 .7%。在无转移的19例中 ,L N- R表达阳性者 7例 ,表达率为 36 .8%。在有转移的甲状腺癌中 L N- R阳性表达率明显高于无转移的甲状腺癌 (P<0 .0 0 1)。MVD计数在有淋巴结转移的甲状腺癌中为 88.6 9± 18.2 6 ,在无转移的甲状腺癌中为 31.18± 14.42 ,后者 MVD计数明显低于前者 (P<0 .0 0 1)。在无淋巴结转移的甲状腺癌中 L N- R表达阳性者的 MVD计数为 43.16±10 .71,明显高于 L N- R表达阴性者 (P<0 .0 5 )。结论　 L N- R表达及 MVD计数与甲状腺癌的侵袭转移有关。; 张维东高雪芹宋守芹武利存刘惠萍; 关键词：甲状腺癌肿瘤转移层粘连蛋白受体微血管密度

乳腺癌腋窝淋巴结转移血管生成的免疫组化研究被引量：5: 1999年; 目的　研究乳腺癌腋窝淋巴结转移的血管生成情况。方法　采用内皮细胞ⅧFRAg 免疫组化染色技术,对37 例乳腺癌根治术或改良根治术切除的乳腺癌组织和121 枚腋窝转移淋巴结进行免疫组化染色。在100 倍视野下通过显微电视系统计数微血管密度( MVD) ,并用显微测量器测量转移灶的直径。结果　在121 个淋巴结中找到13 处微转移灶,其平均直径为(210 ±37) μm ,无血管生成。腋窝淋巴结转移瘤的MVD 为89-3 ±18-4 ,与乳腺癌组织MVD(93-8 ±21-8) 差异无显著性,且微血管分布不均,周围高于中央。结论　淋巴结微转移灶无血管生成,转移瘤有血管生成。为抑制微转移灶发展成转移瘤,以及抑制转移瘤的生长,抑制血管生成可能是控制淋巴结转移的有效措施。; 武利存张维东刘惠萍赵斌孙公甲; 关键词：乳腺癌淋巴结转移血管生成免疫组织化学

蝎毒提取物抑制Lewis肺癌化疗期间再增殖实验研究被引量：3: 2011年; 目的观察转移性Lewis肺癌在5-Fu化疗期间再增殖加速现象及蝎毒提取物(PESV)对再增殖的抑制作用。方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞,从第7天开始,每隔7天ip 5-Fu 1次,建立Lewis肺癌化疗期间再增殖模型,以PESV干预,每隔7天处死6只动物,统计肺转移灶数目和肺质量,并以免疫组织化学方法检测Lewis肺癌增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平和微血管密度(microvessel dentity,MVD)。结果模型组从第21天到第28天,大肿瘤转移灶数目平均增加2.5个,而从第14～21天仅平均增加0.8个;模型组肺质量增加在第21～28天显著大于第14～21天;模型组PCNA表达在第21天表达最低,在第28天最高,但第28天与第14天差异无显著性,PESV高、低剂量组在第28天表达水平皆低于模型组,以PESV高剂量组作用显著。模型组VEGF表达在第28天显著上调(与模型组第21天相比,P<0.01)。与模型组相比,PESV高剂量组在第21、28天肿瘤组织VEGF表达下调,尤其是在第28天表达显著下调(P<0.01),而PESV低剂量组仅在第28天与模型组差异存在显著性(P<0.05)。MVD计数显示,模型组在第21天最低,在第28天最高,但在第28天和第14天差异无显著性。而在PESV高剂量组,第14天高于第21天,第21天高于第28天,差异均有显著性。在PESV低剂量组,第14天高于第21天,但第21天与第28天差异无显著性。结论在5-Fu对Lewis肺癌化疗期间存在再增殖加速现象,PESV可有效抑制此Lewis肺癌再增殖,作用机制之一是通过抑制肿瘤新生血管生成来抑制肿瘤细胞再增殖。; 王兆朋张维东武利存贾青王朝霞张月英张俊平; 关键词：增殖核抗原微血管密度 LEWIS肺癌血管内皮生长因子

平阳霉素对鸡胚绒毛尿囊膜血管内皮细胞生长的影响被引量：4: 2001年; 利用鸡胚绒毛尿囊膜研究平阳霉素对血管内皮细胞移动和增殖的影响。(1)内皮细胞移动:采用组织学切片、常规H-E染色,通过观察不同胚龄鸡胚CAM的组织学结构即可判定毛细血管EC移动。发现鸡胚在第8、10、12天胚龄时CAM EC都位于外胚层绒毛膜上皮之下,随胚龄增大,EC逐渐由中胚层移向外胚层。而孵育至第14天后(16、18天)CAM毛细血管EC大都移至外胚层上皮之上,紧贴壳膜。PY可明显抑制EC移动,使第18天胚龄时早已该移至外胚层之上的毛细血管EC仍停留在外胚层上皮之下。(2)内皮细胞增殖:用放射自显影技术对第10天胚龄的鸡胚CAMEC进行~3H-TdR标记,标记率即反映EC增殖的程度。同时用血管生长抑制剂PY对比研究对EC增殖的影响。对照组和实验组EC^3H-TdR标记率分别为41.5±3.4％和20.3±1.5％,PY可使CAMEC的DNA合成减少,即抑制EC增殖。鸡胚CAM可作为研究EC移动和增殖的体内模型,用于血管生成刺激因子和抑制因子的筛选和研究。; 武利存宋守芹王丽张维东孙公甲; 关键词：血管内皮细胞生长鸡胚绒毛尿囊膜

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武利存

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