毛宝龄
- 作品数:280 被引量:1,636H指数:19
- 供职机构:第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划军队“十五”科研基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学文学更多>>
- 细胞间粘附分子表达调控的实验研究被引量:2
- 2007年
- 目的探讨血管内皮细胞激活表达细胞间粘附分子(ICAM-1),及核因子-κB(NF-κB)对其表达调控的作用。方法通过建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养,观察TNFα刺激HUVEC后,采用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NF-κB活化强度和应用免疫组化方法检测HUVEC表达ICAM-1。结果HUVEC受TNFα刺激后2~12hNF-κB的活性显著增高(P<0.01),峰值在刺激后6h;同时ICAM-1表达显著增强(P<0.01),并于12h达峰值,NF-κB活化与ICAM-1表达之间有峰值水平和时间顺序的正相关。且NF-κB可与含ICAM-1基因的κB序列的寡聚核苷酸系列特异结合;竞争抑制实验进一步证实了NF-κB与标记的κB系列结合的特异性;超迁移试验表明,与κB系列结合的NF-κB是由P65亚基构成的同源二聚体。结论TNFα可有效地激活HUVEC高效表达ICAM-1,其表达受P65亚基同源二聚体构成的NF-κB调控。
- 郭振辉唐柚青赖添顺洪新毛宝龄钱桂生
- 关键词:人脐静脉内皮细胞核因子-ΚB细胞间粘附分子-1肿瘤坏死因子Α免疫组化
- 对成人呼吸窘迫综合征的再认识被引量:3
- 1995年
- 对成人呼吸窘迫综合征的再认识毛宝龄成人呼吸窘迫综合征(ARDS)发病分直接和间接损伤两类。直接损伤如误吸、弥漫性肺感染、毒气吸入和肺挫伤等;间接损伤如脓毒性综合征、严重非胸部创伤、大量输血和体外循环等。后者因与呼吸系统无关,导致命名上的混乱。半个世纪...
- 毛宝龄
- 关键词:呼吸窘迫综合征病因药物疗法白细胞介素受体
- 急性呼吸窘迫综合征与G蛋白的关系
- 1997年
- 毛宝龄
- 关键词:呼吸窘迫综合征急性G蛋白
- 氟美松对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Fas/Fas配体表达的影响被引量:3
- 1999年
- 宋勇毛宝龄钱桂生王建春
- 关键词:氟美松细胞凋亡FAS/FAS配体
- 慢性肺心病人红细胞ATP含量及红细胞变形能力的变化被引量:1
- 1998年
- 本实验通过测定慢性肺心病人红细胞变形能力、红细胞内ATP含量,探讨能量代谢状态对红细胞变形能力的影响,进而评价其在肺动脉高压形成中的作用。选择病人均符合1997年第二次全国肺心病专业会议修订的诊断标准。根据首次动脉血气分析结果,依Campbel氏标准...
- 杨晓静钱桂生毛宝龄黄永平
- 关键词:肺心病红细胞ATP红细胞变形能力
- 肺表面活性物质与成人呼吸窘迫综合征被引量:1
- 1992年
- 成人呼吸窘迫综合征时肺表面活性物质有质和量的异常,机制涉及Ⅱ型肺泡细胞损伤,肺泡内多种血浆蛋白的渗漏和炎症细胞的抑制、破坏作用及持续表浅通气等。用溴环己胺醇等促进肺表面活性物质的合成和分泌,辅以 PEEP 通气,并用表面活性物质替代疗法以纠正其异常,改善患者的预后。
- 陈正堂毛宝龄
- 关键词:呼吸窘迫肺表面活性剂综合征
- 血源性金黄色葡萄球菌肺炎并发成人呼吸窘迫综合征24例临床分析
- 1995年
- 对24例血源性金黄色葡萄球菌肺炎并发成人呼吸窘迫综合征(ARDS)患者进行临床分析,病死率16.7%,其预后主要与中性粒细胞百分数和3个或3个以上器官衰竭有关。早期积极抗感染及防治休克是治疗成败的关键,皮质激素有助于该类ARDS的逆转。
- 吴国明毛宝龄郭先健钱桂生
- 关键词:成人呼吸窘迫综合征金黄色葡萄球菌肺炎血源性ARDS并发器官衰竭
- 环氧合酶2与新型抗炎药被引量:6
- 1998年
- 王建春毛宝龄
- 关键词:环氧合酶2抗炎药COX-2
- 慢性呼吸衰竭病人红细胞膜带3蛋白阴离子转运功能的研究被引量:2
- 1995年
- 为探讨慢性呼吸衰竭(呼衰)病人红细胞膜带3蛋白(band3protein)阴离子转运位点结构及转运功能的变化规律,评价HCO_3/Cl ̄-交换对肺心病呼衰病人体内CO_2潴留的影响,对慢性呼衰病人80例和健康人37例的红细胞膜带3蛋白结构、含量和阴离子转运功能,红细胞内外血气和电解质进行了同步观测。结果表明,肺心病Ⅱ型呼衰病人带3蛋白阴离子转运功能明显降低,使HCO_3/Cl ̄-交换受限,CO_2排出减少,可能是加重Ⅱ型呼衰病人CO_2潴留和呼吸性酸中毒的原因之一,肺心病Ⅱ型呼衰病人带3蛋白阴离子转运功能降低是可逆的。因此,及时纠正缺氧,改善低氧状态,也许有助于阴离子转运功能的恢复。
- 杨晓静毛宝龄钱桂生
- 关键词:阴离子呼吸衰竭红细胞
- ARDS患者肺组织Bax和Bcl-2表达的变化及意义被引量:7
- 1999年
- 目的 探讨Bax和Bcl- 2表达的变化在ARDS发病中的作用 ,试图为进一步阐明ARDS的发病机制和在细胞凋亡水平防治本病提供理论依据。方法 ARDS组 9例 ,对照组 5例 ,采用TUNEL法以及免疫组化技术观察ARDS患者肺组织细胞凋亡及Bax和Bcl- 2表达的变化。结果 ARDS急性期患者肺组织细胞凋亡率较对照组明显增加 ,且主要表现为肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡增加 ;Bcl- 2表达ARDS组和对照组无显著差异 ,Bax在ARDS急性期患者肺组织表达明显上调 ,并且Bax表达的增加与肺组织细胞凋亡增加呈平行关系。结论 肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡改变和Bax/Bcl- 2表达的变化可能参与临床ARDS急性期的发病。
- 宋勇毛宝龄王建春钱桂生陈正堂徐剑铖夏锡荣
- 关键词:BAX基因BCL-2基因